Các thụ thể nano thúc đẩy sự thoái biến protein p53 đột biến bằng cách bắt chước các thụ thể tự thực chọn lọc - Công nghệ nano tự nhiên

Các thụ thể nano thúc đẩy sự thoái biến protein p53 đột biến bằng cách bắt chước các thụ thể tự thực chọn lọc - Công nghệ nano tự nhiên

Nút nguồn: 3057879
  • Levine, A. J. & Oren, M. 30 năm đầu tiên của p53: ngày càng phức tạp hơn. tự nhiên Linh mục ung thư 9, 749 tầm 758 (2009).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Shaw, P. H. Vai trò của p53 trong việc điều hòa chu kỳ tế bào. Pathol. Res. Thực hành. 192, 669 tầm 675 (1996).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Vousden, K. H. & Lane, D. P. p53 về sức khỏe và bệnh tật. Nat. Linh mục Mol. Biol tế bào. 8, 275 tầm 283 (2007).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Vousden, K. H. & Ryan, K. M. p53 và sự trao đổi chất. tự nhiên Linh mục ung thư 9, 691 tầm 700 (2009).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Mạng nghiên cứu Atlas bộ gen ung thư Phân tích bộ gen tích hợp của ung thư biểu mô buồng trứng. Thiên nhiên 474, 609 tầm 615 (2011).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Olivier, M., Hollstein, M. & Hainaut, P. TP53 đột biến ở bệnh ung thư ở người: nguồn gốc, hậu quả và sử dụng lâm sàng. Mùa xuân lạnh Harb. Quan điểm. Biol. 2, a001008 (2010).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Bertheau, P. và cộng sự. p53 trong các phân nhóm ung thư vú và những hiểu biết mới về phản ứng với hóa trị. 22, S27 – S29 (2013).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Freed-Pastor, W. A. ​​& Prives, C. Mutant p53: một tên, nhiều protein. Gen Dev. 26, 1268 tầm 1286 (2012).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Muller, P. A. & Vousden, K. H. p53 đột biến trong bệnh ung thư. Nat. Biol tế bào. 15, 2 tầm 8 (2013).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Yue, X. và cộng sự. Đột biến p53 trong bệnh ung thư: tích lũy, tăng chức năng và trị liệu. J. Mol. sinh học. 429, 1595 tầm 1606 (2017).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Lukashchuk, N. & Vousden, K. H. Sự phổ biến và suy thoái của đột biến p53. mol. Tế bào sinh học. 27, 8284 tầm 8295 (2007).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Schulz-Heddergott, R. và cộng sự. Việc cắt bỏ điều trị của p53 đột biến tăng chức năng trong ung thư đại trực tràng sẽ ức chế sự phát triển và xâm lấn của khối u qua trung gian Stat3. Tế bào ung thư 34, 298 tầm 314 (2018).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Zhang, C. và cộng sự. Đột biến tăng chức năng p53 trong tiến triển và điều trị ung thư. J. Mol. Tế bào sinh học. 12, 674 tầm 687 (2020).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Bykov, V. J. N., Eriksson, S. E., Bianchi, J. & Wiman, K. G. Nhắm mục tiêu đột biến p53 để điều trị ung thư hiệu quả. tự nhiên Linh mục ung thư 18, 89 tầm 102 (2018).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Parrales, A. & Iwakuma, T. Nhắm mục tiêu p53 đột biến gây ung thư để điều trị ung thư. Trước mặt. Oncol. 5, 288 (2015).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Zhang, YJ và cộng sự. Sự thoái hóa proteasom phụ thuộc vào glutathionyl hóa của các protein p53 đột biến phổ rộng bằng khung imidazolate zeolitic được thiết kế-8. Vật liệu sinh học 271, 120720 (2021).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Qian, J. và cộng sự. Tăng cường hóa trị liệu cho bệnh ung thư đột biến p53 thông qua sự thoái hóa proteasom phụ thuộc vào phổ biến của protein p53 đột biến bằng các hạt nano ZnFe-4 được thiết kế. Tư vấn. Func. Vật chất. 30, 2001994 (2020).

  • Kocaturk, N. M. & Gozuacik, D. Crosstalk giữa quá trình tự thực của động vật có vú và hệ thống proteasome ubiquitin. Đằng trước. Nhà phát triển tế bào. Biol. 6, 128 (2018).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Jing, M. và cộng sự. Chất mang nano được lắp ráp PAMAM quang phản ứng được nạp chất ức chế autophagy để điều trị ung thư tổng hợp. Nhỏ 17, e2102295 (2021).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Lee, CW và cộng sự. Autophagy chọn lọc làm suy giảm phức hợp lỗ chân lông hạt nhân. Nat. Biol tế bào. 22, 159 tầm 166 (2020).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Zhang, Y. và cộng sự. Khai thác khả năng tự thực bào sống sót bằng hợp kim đồng-palađi bằng hợp kim đồng-palađi để điều trị ung thư kháng thuốc bằng phương pháp quang nhiệt tối ưu. Nat. Cộng đồng. 9, 4236 (2018).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Khaminets, A., Behl, C. & Dikic, I. Các tín hiệu độc lập và phụ thuộc vào Ubiquitin trong quá trình tự thực chọn lọc. Xu hướng Biol di động. 26, 6 tầm 16 (2016).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Kirkin, V. & Rogov, V. V. Sự đa dạng của các thụ thể autophagy có chọn lọc quyết định tính đặc hiệu của con đường autophagy. Mol Ô 76, 268 tầm 285 (2019).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Shaid, S., Brandts, C. H., Serve, H. & Dikic, I. Phổ biến và tự kỷ chọn lọc. Tế bào chết khác nhau. 20, 21 tầm 30 (2013).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Sarraf, SA và cộng sự. Mất khả năng tự thực theo hướng TAX1BP1 dẫn đến tích lũy tổng hợp protein trong não. Mol Ô 80, 779 tầm 795 (2020).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Jo, C. và cộng sự. Nrf2 làm giảm mức độ protein tau bị phosphoryl hóa bằng cách tạo ra protein bộ điều hợp autophagy NDP52. Nat. Cộng đồng. 5, 3496 (2014).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Pankiv, S. và cộng sự. p62/SQSTM1 liên kết trực tiếp với Atg8/LC3 để tạo điều kiện cho quá trình phân hủy các tập hợp protein được phổ biến hóa bằng quá trình tự thực. J. Biol. Chem. 282, 24131 tầm 24145 (2007).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Guida, E. và cộng sự. Các aptamer peptide nhắm mục tiêu p53 đột biến gây ra apoptosis trong tế bào khối u. Ung thư Res. 68, 6550 tầm 6558 (2008).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Man, N., Chen, Y., Zheng, F., Zhou, W. & Wen, L. P. Cảm ứng bệnh tự thực thực sự bằng lipid cation trong tế bào động vật có vú. Autophagy 6, 449 tầm 454 (2010).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Roberts, R. và cộng sự. Quá trình tự thực và sự hình thành các autophagosome ở ống thận tạo ra một rào cản chống lại việc cung cấp gen không phải vi rút. Autophagy 9, 667 tầm 682 (2013).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Li, M. và cộng sự. Mono- so với polyubiquitination: kiểm soát khác biệt số phận p53 bằng Mdm2. Khoa học 302, 1972 tầm 1975 (2003).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. & Gu, W. Acetyl hóa p53 ức chế sự phổ biến của nó bởi Mdm2. J. Biol. Chem. 277, 50607 tầm 50611 (2002).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Maeda, H., Nakamura, H. & Fang, J. Hiệu ứng EPR trong việc vận chuyển thuốc đa phân tử đến các khối u rắn: cải thiện sự hấp thu của khối u, giảm độc tính toàn thân và hình ảnh khối u khác biệt trên cơ thể. Tiến lên Thuốc Deliv. Rev. 65, 71 tầm 79 (2013).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Ngang hàng, D. và cộng sự. Các vật liệu nano như một nền tảng mới nổi cho liệu pháp điều trị ung thư. Nat. Công nghệ nano. 2, 751 tầm 760 (2007).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Alexandrova, E. M. và cộng sự. Cải thiện khả năng sống sót bằng cách khai thác sự phụ thuộc của khối u vào p53 đột biến ổn định để điều trị. Thiên nhiên 523, 352 tầm 356 (2015).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Ghosh, M. và cộng sự. Đột biến p53 ngăn chặn tín hiệu miễn dịch bẩm sinh để thúc đẩy quá trình tạo khối u Tế bào ung thư 39, 494 tầm 508 (2021).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Baslan, T. và cộng sự. Sự tiến hóa bộ gen ung thư có trật tự và xác định sau khi mất p53. Thiên nhiên 608, 795 tầm 802 (2022).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Parrales, A. và cộng sự. DNAJA1 kiểm soát số phận của đột biến p53 bị sai lệch thông qua con đường mevalonate. Nat. Biol tế bào. 18, 1233 tầm 1243 (2016).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Proia, D. A. & Bates, R. C. Ganetespib và HSP90: chuyển các giả thuyết tiền lâm sàng thành lời hứa lâm sàng. Ung thư Res. 74, 1294 tầm 1300 (2014).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Padmanabhan, A. và cộng sự. Con đường lysosomal phụ thuộc USP15 kiểm soát tốc độ luân chuyển p53-R175H trong tế bào ung thư buồng trứng. Nat. Cộng đồng. 9, 1270 (2018).

    Bài báo 

    Google Scholar
     

  • Garufi, A. và cộng sự. Sự thoái hóa protein p53H175 đột biến bởi Zn(II) thông qua quá trình tự thực. Chết tế bào Dis. 5, e1271 (2014).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Li, Z. và cộng sự. Giảm chọn lọc alen của protein HTT đột biến bằng các hợp chất liên kết HTT–LC3. Thiên nhiên 575, 203 tầm 209 (2019).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Mùa đông, G. E. và cộng sự. Liên hợp phthalimide như một chiến lược thoái hóa protein mục tiêu in vivo. Khoa học 348, 1376 tầm 1381 (2015).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Li, HJ và cộng sự. Các hạt nano nhóm đáp ứng kích thích để cải thiện khả năng thâm nhập khối u và hiệu quả điều trị. Proc. Học viện Natl. Khoa học Hoa Kỳ 113, 4164 tầm 4169 (2016).

    Bài báo 
    CAS 

    Google Scholar
     

  • Dấu thời gian:

    Thêm từ Công nghệ nano tự nhiên