Nanoreceptory promują degradację zmutowanego białka p53 poprzez naśladowanie selektywnych receptorów autofagii – Nature Nanotechnology

Levine, AJ i Oren, M. Pierwsze 30 lat p53: coraz bardziej złożone. Nat. Rev. rak 9, 749 – 758 (2009).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Shaw, P. H. Rola p53 w regulacji cyklu komórkowego. Patol. Rez. ćwiczyć. 192, 669 – 675 (1996).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Vousden, K. H. i Lane, D. P., s. 53 w zdrowiu i chorobie. Nat. Ks. Mol. Biol. 8, 275 – 283 (2007).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Vousden, K. H. i Ryan, K. M. str. 53 i metabolizm. Nat. Rev. rak 9, 691 – 700 (2009).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Sieć badawcza Atlasu Genomu Raka Zintegrowane analizy genomu raka jajnika. Natura 474, 609 – 615 (2011).

Artykuł 

Google Scholar 

Olivier, M., Hollstein, M. i Hainaut, P. Mutacje TP53 w ludzkich nowotworach: pochodzenie, konsekwencje i zastosowanie kliniczne. Cold Spring Harb. Perspektywa Biol. 2, A001008 (2010).

Artykuł 

Google Scholar 

Bertheau, P. i in. p53 w podtypach raka piersi i nowe spojrzenie na odpowiedź na chemioterapię. Pierś 22, S27 – S29 (2013).

Artykuł 

Google Scholar 

Freed-Pastor, WA i Prives, C. Mutant p53: jedna nazwa, wiele białek. Genes Dev. 26, 1268 – 1286 (2012).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Muller, PA i Vousden, K. H. mutacje p53 w raku. Nat. Biol. 15, 2 – 8 (2013).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Yue, X. i in. Mutant p53 w raku: akumulacja, wzmocnienie funkcji i terapia. J. Mol. Biol. 429, 1595 – 1606 (2017).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Lukashchuk, N. i Vousden, K. H. Ubikwitynacja i degradacja zmutowanego p53. Mol. Biol komórkowy. 27, 8284 – 8295 (2007).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Schulz-Heddergott, R. i in. Terapeutyczna ablacja mutanta p53 uzyskującego funkcję w raku jelita grubego hamuje wzrost nowotworu i inwazję za pośrednictwem Stat3. Komórka nowotworowa 34, 298 – 314 (2018).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Zhang, C. i in. Mutant p53 o wzmocnieniu funkcji w progresji i terapii raka. J. Mol. Biol Komórkowy. 12, 674 – 687 (2020).

Artykuł 

Google Scholar 

Bykov, V. J. N., Eriksson, SE, Bianchi, J. & Wiman, K. G. Celowanie w mutanta p53 w celu skutecznej terapii raka. Nat. Rev. rak 18, 89 – 102 (2018).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Parrales, A. i Iwakuma, T. Celowanie w onkogennego mutanta p53 w terapii raka. Z przodu. Oncol. 5, 288 (2015).

Artykuł 

Google Scholar 

Zhang, YJ i in. Zależna od glutationylacji degradacja proteasomów zmutowanych białek p53 o szerokim spektrum działania przez zmodyfikowany szkielet imidazolatu zeolitowego-8. Biomateriały 271, 120720 (2021).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Qian, J. i in. Wzmocnienie chemioterapii raka z mutacją p53 poprzez zależną od ubikwitynacji degradację proteasomalną zmutowanych białek p53 przez zmodyfikowane nanocząstki ZnFe-4. Adv. Funkcjon. Mater. 30, 2001994 (2020).

Kocaturk, N. M. i Gozuacik, D. Przesłuch między autofagią ssaków a układem ubikwityna-proteasom. Przód. Odw. komórki Biol. 6, 128 (2018).

Artykuł 

Google Scholar 

Jing, M. i in. Fotoreaktywny nanonośnik złożony z PAMAM, zawierający inhibitor autofagii do synergicznej terapii nowotworów. Mały 17, e2102295 (2021).

Artykuł 

Google Scholar 

Lee, C. W. i in. Selektywna autofagia degraduje kompleksy porów jądrowych. Nat. Biol. 22, 159 – 166 (2020).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Zhang, Y. i in. Wykorzystanie autofagii sprzyjającej przeżyciu czworonoga ze stopu miedzi i palladu indukowanej nanocząsteczkami w celu zoptymalizowanej terapii fototermicznej raka lekoopornego. Nat. Commun. 9, 4236 (2018).

Artykuł 

Google Scholar 

Khaminets, A., Behl, C. i Dikic, I. Sygnały zależne i niezależne od ubikwityny w selektywnej autofagii. Trendy Cell Biol. 26, 6 – 16 (2016).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Kirkin, V. i Rogov, V. V. Różnorodność selektywnych receptorów autofagii determinuje specyficzność szlaku autofagii. Mol. komórka 76, 268 – 285 (2019).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Shaid, S., Brandts, C. H., Serve, H. i Dikic, I. Ubikwitynacja i selektywna autofagia. Śmierć komórki różni się. 20, 21 – 30 (2013).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Sarraf, SA i in. Utrata autofagii kierowanej przez TAX1BP1 powoduje akumulację agregatów białkowych w mózgu. Mol. komórka 80, 779 – 795 (2020).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Jo, C. i in. Nrf2 zmniejsza poziom fosforylowanego białka tau poprzez indukcję białka adaptorowego autofagii NDP52. Nat. Commun. 5, 3496 (2014).

Artykuł 

Google Scholar 

Pankiv, S. i in. p62/SQSTM1 wiąże się bezpośrednio z Atg8/LC3, aby ułatwić degradację ubikwitynowanych agregatów białkowych przez autofagię. J. Biol. Chem. 282, 24131 – 24145 (2007).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Guida, E. i in. Aptamery peptydowe celujące w zmutowanego p53 indukują apoptozę w komórkach nowotworowych. Cancer Res. 68, 6550 – 6558 (2008).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Man, N., Chen, Y., Zheng, F., Zhou, W. i Wen, L. P. Indukcja prawdziwej autofagii przez lipidy kationowe w komórkach ssaków. Autofagia 6, 449 – 454 (2010).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Roberts, R. i in. Autofagia i tworzenie autofagosomów cewkowo-pęcherzykowych stanowią barierę przed dostarczaniem genów niewirusowych. Autofagia 9, 667 – 682 (2013).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Li, M. i in. Mono- a poliubikwitynacja: różnicowa kontrola losu p53 przez Mdm2. nauka 302, 1972 – 1975 (2003).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. i Gu, W. Acetylacja p53 hamuje jego ubikwitynację przez Mdm2. J. Biol. Chem. 277, 50607 – 50611 (2002).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Maeda, H., Nakamura, H. i Fang, J. Efekt EPR w dostarczaniu leków makrocząsteczkowych do guzów litych: poprawa wychwytu guza, obniżenie toksyczności ogólnoustrojowej i wyraźne obrazowanie guza in vivo. Adv. Drug Deliv. Obrót silnika. 65, 71 – 79 (2013).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Peer, D. i in. Nanonośniki jako wschodząca platforma terapii nowotworów. Nat. Nanotechnologia. 2, 751 – 760 (2007).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Alexandrova, EM i in. Poprawa przeżycia poprzez wykorzystanie w leczeniu zależności nowotworu od stabilizowanego mutanta p53. Natura 523, 352 – 356 (2015).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Ghosh, M. i in. Mutant p53 tłumi wrodzoną sygnalizację immunologiczną, aby promować powstawanie nowotworów. Komórka nowotworowa 39, 494 – 508 (2021).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Baslan, T. i in. Uporządkowana i deterministyczna ewolucja genomu nowotworu po utracie p53. Natura 608, 795 – 802 (2022).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Parrales, A. i in. DNAJA1 kontroluje los źle sfałdowanego zmutowanego p53 na szlaku mewalonianu. Nat. Biol. 18, 1233 – 1243 (2016).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Proia, D. A. i Bates, R. C. Ganetespib i HSP90: przekładanie hipotez przedklinicznych na obietnice kliniczne. Cancer Res. 74, 1294 – 1300 (2014).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Padmanabhan, A. i in. Szlak lizosomalny zależny od USP15 kontroluje obrót p53-R175H w komórkach raka jajnika. Nat. Commun. 9, 1270 (2018).

Artykuł 

Google Scholar 

Garufi, A. i in. Degradacja zmutowanego białka p53H175 przez Zn(II) poprzez autofagię. Śmierć komórki Dis. 5, e1271 (2014).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Li, Z. i in. Selektywne allelowe obniżanie zmutowanego białka HTT przez związki łącznikowe HTT – LC3. Natura 575, 203 – 209 (2019).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Zima, GE i in. Koniugacja ftalimidu jako strategia degradacji białka docelowego in vivo. nauka 348, 1376 – 1381 (2015).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar 

Li, HJ i in. Zgrupowane nanocząstki reagujące na bodźce poprawiają penetrację nowotworu i skuteczność terapeutyczną. Proc. Natl Acad. Sci. USA 113, 4164 – 4169 (2016).

Artykuł 
CAS 

Google Scholar