I nanorecettori promuovono la degradazione della proteina p53 mutante imitando i recettori selettivi dell'autofagia – Nature Nanotechnology

Levine, AJ & Oren, M. I primi 30 anni di p53: sempre più complessi. Nat. Rev. cancro 9, 749-758 (2009).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Shaw, P. H. Il ruolo di p53 nella regolazione del ciclo cellulare. Pathol. Ris. Pratica. 192, 669-675 (1996).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Vousden, K. H. & Lane, D. P. p53 in salute e malattia. Naz. Rev. Mol. Biologia cellulare. 8, 275-283 (2007).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Vousden, K. H. & Ryan, K. M. p53 e metabolismo. Nat. Rev. cancro 9, 691-700 (2009).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

La rete di ricerca Cancer Genome Atlas Analisi genomiche integrate del carcinoma ovarico. Natura 474, 609-615 (2011).

Articolo 

Google Scholar 

Olivier, M., Hollstein, M. & Hainaut, P. Mutazioni TP53 nei tumori umani: origini, conseguenze e uso clinico. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2, a001008 (2010).

Articolo 

Google Scholar 

Bertheau, P. et al. p53 nei sottotipi di cancro al seno e nuove informazioni sulla risposta alla chemioterapia. Seno 22, S27 – S29 (2013).

Articolo 

Google Scholar 

Freed-Pastor, W. A. ​​& Prives, C. Mutant p53: un nome, molte proteine. Genes Dev. 26, 1268-1286 (2012).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Muller, P. A. & Vousden, K. H. mutazioni p53 nel cancro. Naz. Biologia cellulare. 15, 2-8 (2013).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Yue, X. et al. P53 mutante nel cancro: accumulo, guadagno di funzione e terapia. J.Mol. Biol. 429, 1595-1606 (2017).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Lukashchuk, N. & Vousden, K. H. Ubiquitinazione e degradazione del mutante p53. Mol. Biolo cellulare. 27, 8284-8295 (2007).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Schulz-Heddergott, R. et al. L'ablazione terapeutica del mutante p53 con guadagno di funzione nel cancro del colon-retto inibisce la crescita e l'invasione del tumore mediata da Stat3. Cancer Cell 34, 298-314 (2018).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Zhang, C. et al. Mutante p53 con guadagno di funzione nella progressione e nella terapia del cancro. J.Mol. Biolo cellulare. 12, 674-687 (2020).

Articolo 

Google Scholar 

Bykov, V. J. N., Eriksson, S. E., Bianchi, J. & Wiman, K. G. Targeting del mutante p53 per una terapia efficace contro il cancro. Nat. Rev. cancro 18, 89-102 (2018).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Parrales, A. & Iwakuma, T. Targeting del mutante oncogenico p53 per la terapia del cancro. Davanti. Oncol. 5, 288 (2015).

Articolo 

Google Scholar 

Zhang, YJ et al. Degradazione proteasomica dipendente dalla glutationilazione delle proteine ​​p53 mutanti ad ampio spettro mediante struttura zeolitica imidazolata ingegnerizzata-8. biomateriali 271, 120720 (2021).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Qian, J. et al. Miglioramento della chemioterapia del cancro con mutazione p53 attraverso la degradazione proteasomale ubiquitinazione-dipendente delle proteine ​​p53 mutanti mediante nanoparticelle ZnFe-4 ingegnerizzate. Adv. Funz. Mater. 30, 2001994 (2020).

Kocaturk, N. M. & Gozuacik, D. Diafonia tra l'autofagia dei mammiferi e il sistema ubiquitina-proteasoma. Davanti. Cell Dev. Biol. 6, 128 (2018).

Articolo 

Google Scholar 

Jing, M. et al. Nanocarrier fotoresponsivo assemblato con PAMAM caricato con inibitore dell'autofagia per la terapia sinergica del cancro. Piccolo 17, e2102295 (2021).

Articolo 

Google Scholar 

Lee, CW et al. L'autofagia selettiva degrada i complessi dei pori nucleari. Naz. Biologia cellulare. 22, 159-166 (2020).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Zhang, Y. et al. Sfruttare l’autofagia pro-sopravvivenza indotta da nanoparticelle di tetrapodi in lega di rame-palladio per la terapia fototermica ottimizzata del cancro resistente ai farmaci. Nat. Commun. 9, 4236 (2018).

Articolo 

Google Scholar 

Khaminets, A., Behl, C. & Dikic, I. Segnali dipendenti e indipendenti dall'ubiquitina nell'autofagia selettiva. Tendenze Cellule Biol. 26, 6-16 (2016).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Kirkin, V. & Rogov, V. V. Una diversità di recettori autofagici selettivi determina la specificità del percorso autofagico. Mol. Cellula 76, 268-285 (2019).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Shaid, S., Brandts, C. H., Serve, H. & Dikic, I. Ubiquitinazione e autofagia selettiva. La morte cellulare differisce. 20, 21-30 (2013).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Sarraf, SA et al. La perdita dell'autofagia diretta da TAX1BP1 provoca un accumulo di aggregati proteici nel cervello. Mol. Cellula 80, 779-795 (2020).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Jo, C. et al. Nrf2 riduce i livelli di proteina tau fosforilata inducendo la proteina adattatrice dell'autofagia NDP52. Nat. Commun. 5, 3496 (2014).

Articolo 

Google Scholar 

Pankiv, S. et al. p62/SQSTM1 si lega direttamente ad Atg8/LC3 per facilitare la degradazione degli aggregati proteici ubiquitinati mediante autofagia. J. Biol. Chem. 282, 24131-24145 (2007).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Guida, E. et al. Gli aptameri peptidici che prendono di mira la p53 mutante inducono l'apoptosi nelle cellule tumorali. Cancer Res. 68, 6550-6558 (2008).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Man, N., Chen, Y., Zheng, F., Zhou, W. & Wen, LP Induzione di vera autofagia da parte di lipidi cationici nelle cellule di mammifero. L'autofagia 6, 449-454 (2010).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Roberts, R. et al. L'autofagia e la formazione di autofagosomi tubulovescicolari forniscono una barriera contro il rilascio di geni non virali. L'autofagia 9, 667-682 (2013).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Li, M. et al. Mono- versus poliubiquitinazione: controllo differenziale del destino di p53 da parte di Mdm2. Scienze 302, 1972-1975 (2003).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. & Gu, W. L'acetilazione di p53 inibisce la sua ubiquitinazione da parte di Mdm2. J. Biol. Chem. 277, 50607-50611 (2002).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Maeda, H., Nakamura, H. & Fang, J. L'effetto EPR per la somministrazione di farmaci macromolecolari a tumori solidi: miglioramento dell'assorbimento del tumore, riduzione della tossicità sistemica e imaging tumorale distinto in vivo. Adv. Drug Deliv. rev. 65, 71-79 (2013).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Peer, D. et al. Nanovettori come piattaforma emergente per la terapia del cancro. Naz. Nanotecnologie. 2, 751-760 (2007).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Alexandrova, EM et al. Migliorare la sopravvivenza sfruttando la dipendenza del tumore dal mutante stabilizzato p53 per il trattamento. Natura 523, 352-356 (2015).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Ghosh, M. et al. Il mutante p53 sopprime la segnalazione immunitaria innata per promuovere la tumorigenesi. Cancer Cell 39, 494-508 (2021).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Baslan, T. et al. Evoluzione ordinata e deterministica del genoma del cancro dopo la perdita di p53. Natura 608, 795-802 (2022).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Parrales, A. et al. DNAJA1 controlla il destino del mutante p53 mal ripiegato attraverso la via del mevalonato. Naz. Biologia cellulare. 18, 1233-1243 (2016).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Proia, D. A. & Bates, R. C. Ganetespib e HSP90: tradurre ipotesi precliniche in promesse cliniche. Cancer Res. 74, 1294-1300 (2014).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Padmanabhan, A. et al. La via lisosomiale dipendente dall'USP15 controlla il turnover di p53-R175H nelle cellule di cancro ovarico. Nat. Commun. 9, 1270 (2018).

Articolo 

Google Scholar 

Garufi, A. et al. Degradazione della proteina mutante p53H175 da parte di Zn(II) attraverso l'autofagia. Cell Death Dis. 5, e1271 (2014).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Li, Z. et al. Abbassamento allele-selettivo della proteina HTT mutante mediante composti linker HTT-LC3. Natura 575, 203-209 (2019).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Inverno, GE et al. Coniugazione con ftalimide come strategia per la degradazione delle proteine ​​​​bersaglio in vivo. Scienze 348, 1376-1381 (2015).

Articolo 
CAS 

Google Scholar 

Li, HJ et al. Nanoparticelle clusterizzate che rispondono agli stimoli per una migliore penetrazione nel tumore e un’efficacia terapeutica. Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 113, 4164-4169 (2016).

Articolo 
CAS 

Google Scholar