Klotter, V. et al. A májmerevség patológiás növekedésének értékelése lehetővé teszi a CFLD korábbi diagnosztizálását: egy prospektív longitudinális kohorsz vizsgálat eredményei. PLoS ONE 12, e0178784 (2017).
Medrano, LM et al. A megnövekedett májmerevség összefüggésbe hozható a gyulladás biomarkereivel és az immunaktivációval a HIV/hepatitis C vírussal egyidejűleg fertőzött betegeknél. AIDS 32, 1095 – 1105 (2018).
Tomlin, H. & Piccinini, AM Komplex kölcsönhatás az extracelluláris mátrix és a mikrobiális kórokozókra adott veleszületett immunválasz között. Immunológia 155, 186 – 201 (2018).
Martinez-Vidal, L. et al. A szöveti merevség ok-okozati tényezői és klinikai jelentősége az urológiában. Commun. Biol. 4, 1011 (2021).
Mohammadi, H. & Sahai, E. Mechanisms and impact of alered tumor mechanics. Nat. Cell Biol. 20, 766 – 774 (2018).
Du, H. et al. Az immunitás hangolása szöveti mechanotranszdukcióval. Nat. Rev. Immunol. https://doi.org/10.1038/s41577-022-00761-w (2022).
Zhu, C., Chen, W., Lou, J., Rittase, W. & Li, K. Mechanosensing through immunoreceptors. Nat. Immunol. 20, 1269 – 1278 (2019).
Judokusumo, E., Tabdanov, E., Kumari, S., Dustin, ML & Kam, LC Mechanosensing in T lymphocyte activation. Biophys. J. 102, L5–L7 (2012).
O'Connor, RS et al. A szubsztrát merevsége szabályozza a humán T-sejtek aktiválódását és proliferációját. J. Immunol. 189, 1330 – 1339 (2012).
Saitakis, M. et al. A különböző TCR-indukált T-limfocita válaszokat változó érzékenységű merevség fokozza. eLife 6, e23190 (2017).
Blumenthal, D., Chandra, V., Avery, L. & Burkhardt, JK Az egér T-sejt indítását fokozza a dendritesejtes kéreg éréstől függő merevítése. eLife 9, e55995 (2020). Fontos munka, amely rávilágít a T-sejtek dendritesejt által közvetített aktiválásának mechanikai vonatkozására.
Basu, R. et al. A citotoxikus T-sejtek mechanikai erőt alkalmaznak a célsejtek pusztulásának fokozására. Sejt 165, 100 – 110 (2016). Seminal tanulmány, amely rávilágít a mechanikai erők kritikus szerepére a T-sejtek citotoxikus aktivitásában.
Liu, Y. et al. A sejtpuhaság megakadályozza a daganatot újratelepülő sejtek citolitikus T-sejt-pusztulását. Cancer Res. 81, 476 – 488 (2021).
Tello-Lafoz, M. et al. A citotoxikus limfociták a rák jellegzetes biofizikai sebezhetőségeit célozzák meg. Immunitás 54, 1037–1054.e7 (2021).
Lei, K. et al. A ráksejtek koleszterinkiürítésén keresztül történő merevítése fokozza az örökbefogadó T-sejtes immunterápiát. Nat. Biomed. Eng. 5, 1411 – 1425 (2021). Befolyásos tanulmányok (ref. 14,15, XNUMX), amelyek azt mutatják, hogy a tumorsejtek merevítése MRTF-et célzó genetikai manipulációval vagy a sejtmembrán koleszterinszintjének kimerítésével nagyobb sérülékenységet eredményez a T-sejtek által közvetített pusztítással szemben.
Provenzano, PP és mtsai. A kollagén átszervezése a tumor-stromális határfelületen elősegíti a helyi inváziót. BMC Med. 4, 38 (2006).
Levental, KR et al. A mátrix térhálósodása az integrin jelátvitel fokozásával a tumor progresszióját kényszeríti ki. Sejt 139, 891 – 906 (2009).
Goetz, JG et al. A mikrokörnyezet stromális caveolin-1 általi biomechanikai átalakítása kedvez a tumor inváziójának és a metasztázisnak. Sejt 146, 148 – 163 (2011).
Massagué, J. TGFβ rákban. Sejt 134, 215 – 230 (2008).
Insua-Rodríguez, J. et al. Az emlőrákos sejtekben a stresszjelzés olyan mátrixkomponenseket indukál, amelyek elősegítik a kemorezisztens metasztázisokat. EMBO Mol. Med. 10, e9003 (2018).
Ő, X. et al. Az extracelluláris mátrix fizikai tulajdonságai szabályozzák a nanorészecskék diffúzióját a tumor mikrokörnyezetében. Proc. Natl Acad. Sci. USA 120, e2209260120 (2023).
Salmon, H. et al. A mátrix architektúra határozza meg a T-sejtek preferenciális lokalizációját és migrációját a humán tüdődaganatok strómájába. J. Clin. Invest. 122, 899 – 910 (2012).
Salnikov, AV et al. A tumor intersticiális folyadéknyomásának csökkentése kifejezetten növeli a kemoterápia hatékonyságát. FASEB J. 17, 1756 – 1758 (2003).
Guck, J. et al. Az optikai deformabilitás mint inherens sejtmarker a rosszindulatú transzformáció és a metasztatikus kompetencia tesztelésére. Biophys. J. 88, 3689 – 3698 (2005).
Plodinec, M. et al. Az emlőrák nanomechanikai aláírása. Nat. Nanotechnol. 7, 757 – 765 (2012).
Chen, Y., McAndrews, KM & Kalluri, R. A rákkal kapcsolatos fibroblasztok klinikai és terápiás jelentősége. Nat. Rev. Clin. Oncol. 18, 792 – 804 (2021).
Gensbittel, V. et al. A daganatsejtek mechanikai alkalmazkodóképessége metasztázisban. Dev. Sejt 56, 164 – 179 (2021). Ez az áttekintés azt a hipotézist mutatja be, hogy a daganatsejtek a metasztatikus útjuk során módosítják mechanikai tulajdonságaikat.
Lv, J. et al. A sejtek lágysága szabályozza a rákos sejtek tumorigenitását és őssejtségét. EMBO J. 40, e106123 (2021).
Matthews, HK et al. Az onkogén jelátvitel megváltoztatja a sejt alakját és mechanikáját, hogy megkönnyítse a sejtosztódást bezártság alatt. Dev. Sejt 52, 563–573.e3 (2020).
Young, KM et al. Mechanikai és génexpressziós adatok korrelációja egysejtszinten a metasztatikus fenotípusok vizsgálatához. iScience 26, 106393 (2023).
Rianna, C., Radmacher, M. & Kumar, S. Közvetlen bizonyíték arra, hogy a tumorsejtek meglágyulnak, amikor zárt terekben navigálnak. Mol. Biol. Sejt 31, 1726 – 1734 (2020).
Regmi, S., Fu, A. & Luo, KQ A nagy nyírófeszültségek terhelés alatt elpusztítják a keringő tumorsejteket egy mikrofluidikus rendszerben. Sci. Ismétlés. 7, 39975 (2017).
Moose, DL et al. A rákos sejtek ellenállnak a mechanikai pusztulásnak a keringésben a rhoa/actomiozin-függő mechano-adaptáció révén. Cell Rep. 30, 3864–3874.e6 (2020).
Chen, J. et al. A tumor-repopuláló sejtek hatékony extravazációja a sejt deformabilitásától függ. Sci. Ismétlés. 6, 19304 (2016).
Saito, D. et al. A primordiális csírasejtek merevsége szükséges a madárembriók extravazációjához. iScience 25, 105629 (2022).
Er, EE et al. A disszeminált rákos sejtek pericitaszerű terjedése aktiválja a YAP-t és az MRTF-et a metasztatikus kolonizációhoz. Nat. Cell Biol. 20, 966 – 978 (2018).
Wen, Z., Zhang, Y., Lin, Z., Shi, K. & Jiu, Y. Cytoskeleton – kulcsfontosságú kulcs a gazdasejtben a koronavírus fertőzéshez. J. Mol. Sejt. Biol. 12, 968 – 979 (2021).
Paluck, A. et al. Az ARP2/3 komplex által vezérelt aktin polimerizáció szerepe az RSV fertőzésben. kórokozók 11, 26 (2021).
Kubánková, M. et al. A vérsejtek fizikai fenotípusa megváltozott a COVID-19-ben. Biophys. J. 120, 2838 – 2847 (2021).
Yang, J., Barrila, J., Roland, KL, Ott, CM & Nickerson, CA. Szalmonella typhimurium D23580. npj Mikrogravitáció 2, 16021 (2016).
Padron, GC et al. A nyírási sebesség érzékenyíti a bakteriális kórokozókat a H-ra2O2 feszültség. Proc. Natl Acad. Sci. USA 120, e2216774120 (2023).
Mikaty, G. et al. Az extracelluláris bakteriális kórokozó a gazdasejt felszínének átrendeződését indukálja, hogy ellenálljon a nyírófeszültségnek. PLoS kórokozó. 5, e1000314 (2009).
Kuo, C. et al. A rhinovírus fertőzés extracelluláris mátrix fehérje lerakódást indukál asztmás és nem asztmás légúti simaizomsejtekben. Am. J. Physiol. Tüdősejt. Mol. Physiol. 300, L951–L957 (2011).
Nagy, N. et al. Hialuronán az immunrendszer zavaraiban és az autoimmun betegségekben. Matrix Biol. 78-79, 292 – 313 (2019).
Fingleton, B. Mátrix metalloproteinázok, mint a gyulladásos folyamatok szabályozói. Biochim. Biophys. Acta Mol. Cell Res. 1864, 2036 – 2042 (2017).
Krishnamurty, AT & Turley, SJ Nyirokcsomó stromasejtek: az immunrendszer térképészei. Nat. Immunol. 21, 369 – 380 (2020).
Wynn, TA A tüdőfibrózis integráló mechanizmusai. J. Exp. Med. 208, 1339 – 1350 (2011).
Tschöpe, C. et al. Szívizomgyulladás és gyulladásos kardiomiopátia: jelenlegi bizonyítékok és jövőbeli irányok. Nat. Rev. Cardiol. 18, 169 – 193 (2021).
Fabre, T. et al. A 3-as típusú gyulladás által kiváltott, széles körben fibrogén makrofág alcsoport azonosítása. Sci. Immunol. 8, edd8945 (2023).
de Boer, RA et al. A szívelégtelenség fibrózisának jobb meghatározása, számszerűsítése és kezelése felé. Az Európai Kardiológiai Társaság Szívelégtelenség Egyesületének (HFA) Translational Research Bizottságának tudományos útiterve. Eur. J. Szívelégtelenség. 21, 272 – 285 (2019).
Liu, F. et al. A fibrózis visszacsatolási amplifikációja a mátrix merevítésével és a COX-2 elnyomásával. J. Cell Biol. 190, 693 – 706 (2010).
Georges, PC et al. A patkánymáj megnövekedett merevsége megelőzi a mátrix lerakódását: következmények a fibrózisra. Am. J. Physiol. Gasztrointeszt. Liver Physiol. 293, G1147–G1154 (2007).
Stock, KF et al. ARFI-alapú szöveti rugalmasság számszerűsítése a szövettanhoz képest a vesetranszplantációs fibrózis diagnosztizálására. Clin. Hemorheol. Microcirc. 46, 139 – 148 (2010).
Gadd, VL et al. A portális gyulladásos infiltrátum és duktuláris reakció humán nem alkoholos zsírmájbetegségben. Hepatology 59, 1393 – 1405 (2014).
Mogilenko, DA, Shchukina, I. & Artyomov, MN Immune aging at single-cell felbontás. Nat. Rev. Immunol. 22, 484 – 498 (2022).
Roman, MJ et al. Artériás merevség krónikus gyulladásos betegségekben. Magas vérnyomás 46, 194 – 199 (2005).
Klingberg, F., Hinz, B. & White, ES A myofibroblast mátrix: implikációk a szövetek helyreállítására és a fibrózisra: a myofibroblast mátrix. J. Pathol. 229, 298 – 309 (2013).
Liu, F. et al. A YAP-on és TAZ-on keresztül történő mechanisignalizálás elősegíti a fibroblasztok aktiválódását és fibrózisát. Am. J. Physiol. Tüdősejt. Mol. Physiol. 308, L344–L357 (2015).
Tomasek, JJ, Gabbiani, G., Hinz, B., Chaponnier, C. & Brown, RA Myofibroblasts and mechano-regulation of kötőszövet remodelling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 3, 349 – 363 (2002).
Munger, JS et al. A tüdőgyulladás és a fibrózis szabályozásának mechanizmusa: az αvβ6 integrin megköti és aktiválja a látens TGF β1-et. Sejt 96, 319 – 328 (1999).
Santos, A. & Lagares, D. Mátrix merevsége: a szervi fibrózis vezetője. Curr. Rheumatol. Ismétlés. 20, 2 (2018).
Morvan, MG & Lanier, LL NK-sejtek és rák: megtaníthatja a veleszületett sejteket új trükkökre. Nat. Rev. Cancer 16, 7 – 19 (2016).
Janeway, CA Hogyan működik az immunrendszer a gazdaszervezet fertőzés elleni védelmében: személyes vélemény. Proc. Natl Acad. Sci. USA 98, 7461 – 7468 (2001).
Dustin, ML T-sejtek aktiválása immunológiai szinapszisokon és kinapszisokon keresztül. Immunol. Fordulat. 221, 77 – 89 (2008).
Feng, Y., Zhao, X., White, AK, Garcia, KC & Fordyce, PM Gyöngyalapú módszer a T-sejt aktiválás szekvencia- és erőfüggésének nagy áteresztőképességű feltérképezésére. Nat. Mód 19, 1295 – 1305 (2022).
Mordechay, L. et al. A természetes ölősejtek citotoxikus aktivitásának mechanikai szabályozása. ACS Biomater. Sci. Eng. 7, 122 – 132 (2021).
Lei, K., Kurum, A. & Tang, L. Mechanical immunoengineering of T sejtek terápiás alkalmazásokhoz. Felhalmozódás Chem. Res. 53, 2777 – 2790 (2020). Átfogó áttekintés a mechanikai immuntechnika legújabb eredményeiről és lehetséges terápiás alkalmazásaikról.
Seghir, R. & Arscott, S. Kibővített PDMS merevségi tartomány rugalmas rendszerek számára. Érzékelő működtetők Phys. 230, 33 – 39 (2015).
Guimarães, CF, Gasperini, L., Marques, AP & Reis, RL Az élő szövetek merevsége és következményei a szövettervezésben. Nat. Rev. Mater. 5, 351 – 370 (2020).
Denisin, AK & Pruitt, BL A poliakrilamid gél merevségi tartományának hangolása mechanobiológiai alkalmazásokhoz. ACS Appl. Mater. Interfészek 8, 21893 – 21902 (2016).
Geissmann, F. et al. Monociták, makrofágok és dendrites sejtek fejlődése. Tudomány 327, 656 – 661 (2010).
Follain, G. et al. Folyadékok és mechanizmusuk a tumor áthaladásakor: áttétképzés. Nat. Rev. Cancer 20, 107 – 124 (2020).
Baratchi, S. et al. A transzkatéteres aortabillentyű beültetés egy gyulladáscsökkentő terápia a nyírófeszültség által kiváltott, piezo-1 által közvetített monocitaaktiváció csökkentésén keresztül. Keringés 142, 1092 – 1105 (2020).
Serafini, N. et al. A TRPM4 csatorna szabályozza a monociták és a makrofágok, de nem a neutrofilek működését a szepszis túlélése érdekében. J. Immunol. 189, 3689 – 3699 (2012).
Beningo, KA és Wang, Y. Az Fc-receptor által közvetített fagocitózist a célpont mechanikai tulajdonságai szabályozzák. J. Cell Sci. 115, 849 – 856 (2002).
Sosale, NG et al. A sejtek merevsége és alakja felülírja a CD47 „ön” jelzését a fagocitózisban a miozin-II hiperaktiválásával. Vér 125, 542 – 552 (2015).
Sridharan, R., Cavanagh, B., Cameron, AR, Kelly, DJ & O'Brien, FJ Az anyag merevsége befolyásolja a makrofágok polarizációs állapotát, működését és migrációs módját. Acta Biomater. 89, 47 – 59 (2019).
Hu, Y. et al. A molekuláris erő képalkotás feltárja, hogy az integrin-függő mechanikai ellenőrzőpont szabályozza az Fcy-receptor által közvetített fagocitózist a makrofágokban. Nano Lett. 23, 5562 – 5572 (2023).
Atcha, H. et al. A mechanikusan aktivált Piezo1 ioncsatorna modulálja a makrofág polarizációt és a merevség érzékelését. Nat. Commun. 12, 3256 (2021).
Geng, J. et al. A Piezo4-en keresztüli TLR1 jelátvitel bekapcsolja és fokozza a makrofágok által közvetített gazdaválaszt a bakteriális fertőzés során. Nat. Commun. 12, 3519 (2021).
Dupont, S. et al. A YAP/TAZ szerepe a mechanotranszdukcióban. Természet 474, 179 – 183 (2011).
Rice, AJ et al. A mátrix merevsége indukálja a hám-mezenchimális átmenetet, és elősegíti a kemorezisztenciát a hasnyálmirigyráksejtekben. Onkogenezis 6, e352 (2017).
Oliver-De La Cruz, J. et al. A szubsztrát mechanikája szabályozza az adipogenezist a YAP foszforiláción keresztül, diktálva a sejtek terjedését. Biomaterials 205, 64 – 80 (2019).
Meli, VS et al. A YAP által közvetített mechanotranszdukció hangolja a makrofág gyulladásos választ. Sci. Adv. 6, eabb8471 (2020).
Steinman, RM Döntések a dendrites sejtekről: múlt, jelen és jövő. Annu. Rev. Immunol. 30, 1 – 22 (2012).
Moreau, HD et al. A makropinocitózis legyőzi a dendritikus sejtekben a hidraulikus ellenállás miatti irányeltéréseket, és megkönnyíti az űrkutatást. Dev. Sejt 49, 171–188.e5 (2019).
Laplaud, V. et al. Az élő sejtek kéregének becsípése a miozin II motorok által okozott vastagsági instabilitást tárja fel. Sci. Adv. 7, eabe3640 (2021).
Barbier, L. et al. A miozin II aktivitásra szelektíven van szükség az érett dendrites sejtek erősen zárt mikrokörnyezetében történő migrációhoz. Elülső. Immunol. 10, 747 (2019).
Chabaud, M. et al. A sejtvándorlás és az antigénbefogás antagonista folyamatok, amelyeket a miozin II kapcsol össze dendritikus sejtekben. Nat. Commun. 6, 7526 (2015).
Leithner, A. et al. A dendrites sejtek aktindinamikája szabályozza az érintkezés időtartamát és az immunológiai szinapszis priming hatékonyságát. J. Cell Biol. 220, e202006081 (2021).
Kang, J.-H. et al. A biomechanikai erők fokozzák a csontvelőből származó dendritikus sejtek irányított migrációját és aktiválását. Sci. Ismétlés. 11, 12106 (2021).
van den Dries, K. et al. A dendritikus sejtek geometriai érzékelése diktálja a podoszómák térbeli szerveződését és a PGE2 által kiváltott feloldódást. Sejt. Mol. Life Sci. 69, 1889 – 1901 (2012).
Chakraborty, M. et al. A mechanikai merevség szabályozza a dendrites sejtek anyagcseréjét és működését. Cell Rep. 34, 108609 (2021).
Mennens, SFB et al. A szubsztrát merevsége befolyásolja a humán antigénprezentáló dendritikus sejtek fenotípusát és működését. Sci. Ismétlés. 7, 17511 (2017).
Figdor, CG, van Kooyk, Y. & Adema, GJ C-típusú lektin receptorok dendritikus sejteken és langerhans sejteken. Nat. Rev. Immunol. 2, 77 – 84 (2002).
Bufi, N. et al. Az emberi elsődleges immunsejtek különálló mechanikai tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyeket a gyulladás módosít. Biophys. J. 108, 2181 – 2190 (2015).
Comrie, WA, Babich, A. & Burkhardt, JK. Az F-aktin áramlása az LFA-1 affinitási érését és térbeli szerveződését ösztönzi az immunológiai szinapszisban. J. Cell Biol. 208, 475 – 491 (2015).
Wang, Y. et al. A Piezo1 dendrites sejt irányítja a T differenciálódásátH1 és Treg sejtek a rákban. eLife 11, e79957 (2022).
Valignat, M.-P. et al. A limfociták passzívan tudnak önkormányozni a szélkakas uropodákkal. Nat. Commun. 5, 5213 (2014).
Roy, NH, MacKay, JL, Robertson, TF, Hammer, DA és Burkhardt, JK Crk adapter fehérjék közvetítik az aktinfüggő T-sejt-migrációt és az LFA-1 integrin által indukált mechanosensinget. Sci. Jel. 11, eaat3178 (2018).
Hope, JM et al. A folyékony nyírófeszültség fokozza a T-sejtek aktivációját a Piezo1-en keresztül. BMC Biol. 20, 61 (2022).
Husson, J., Chemin, K., Bohineust, A., Hivroz, C. és Henry, N. Erőgenerálás a T-sejt-receptorok bevonásával. PLoS ONE 6, e19680 (2011). A biomembrán erőpróba technika elegáns alkalmazása a T-sejtek által az antigénprezentáló sejtekkel való érintkezéskor kifejtett erők mérésére.
Liu, B., Chen, W., Evavold, BD & Zhu, C. A TCR és az agonista peptid-MHC közötti dinamikus fogási kötések felhalmozódása kiváltja a T-sejt jelátvitelt. Sejt 157, 357 – 368 (2014).
Thauland, TJ, Hu, KH, Bruce, MA & Butte, MJ A citoszkeletális adaptivitás szabályozza a T-sejt-receptor jelátvitelt. Sci. Jel. 10, eaah3737 (2017).
Gaertner, F. et al. A WASp mechanoszenzitív aktinfoltokat vált ki, hogy megkönnyítse az immunsejtek migrációját a sűrű szövetekben. Dev. Sejt 57, 47–62.e9 (2022).
Majedi, FS et al. A T-sejt aktivációt a 3D mechanikai mikrokörnyezet modulálja. Biomaterials 252, 120058 (2020).
Wang, H. et al. ZAP-70: nélkülözhetetlen kináz a T-sejt jelátvitelben. Hideg tavaszi harb. Perspect. Biol. 2, a002279 (2010).
Bashour, KT et al. A CD28-nak és a CD3-nak kiegészítő szerepe van a T-sejtek vonóerőiben. Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, 2241 – 2246 (2014).
Hu, KH & Butte, MJ T-sejtek aktiválásához erőgenerálásra van szükség. J. Cell Biol. 213, 535 – 542 (2016).
Liu, Y. et al. A DNS-alapú nanorészecske-feszültség-érzékelők azt mutatják, hogy a T-sejt-receptorok meghatározott pN-erőket továbbítanak antigénjeiknek a fokozott hűség érdekében. Proc. Natl Acad. Sci. USA 113, 5610 – 5615 (2016).
Tabdanov, E. et al. A TCR és az LFA-1 ligandumok mikromintázata komplementer hatásokat tár fel a citoszkeleton mechanikájára T-sejtekben. Integr. Biol. 7, 1272 – 1284 (2015).
Govendir, MA et al. A T-sejtes citoszkeletális erők szinapszis topográfiát alakítanak ki a perforin membrán görbületi torzítása révén a célzott lízis érdekében. Dev. Sejt 57, 2237–2247.e8 (2022).
Wang, MS és mtsai. A mechanikusan aktív integrinek a lítikus szekréciót célozzák meg az immunszinapszisban, hogy elősegítsék a sejtes citotoxicitást. Nat. Commun. 13, 3222 (2022).
Liu, CSC et al. Élvonalbeli él: A Piezo1 mechanosensorok optimalizálják az emberi T-sejt aktiválást. J. Immunol. 200, 1255 – 1260 (2018).
Jin, W. et al. A T-sejt aktiváció és az immunszinapszis szerveződése reagál a strukturált felületek mikroméretű mechanikájára. Proc. Natl Acad. Sci. USA 116, 19835 – 19840 (2019).
Kumari, S. et al. A citoszkeletális feszültség aktívan fenntartja a vándorló T-sejtek szinaptikus érintkezését. EMBO J. 39, e102783 (2020).
Huby, RDJ, Weiss, A. & Ley, SC. A Nocodazol gátolja a T-sejt-antigénreceptor általi jelátvitelt. J. Biol. Chem. 273, 12024 – 12031 (1998).
Le Saux, G. et al. A természetes gyilkos sejtek nanoléptékű mechanosizálását antigénfunkcionalizált nanoszálak tárják fel. Adv. Mater. 31, 1805954 (2019).
Bhingardive, V. et al. Nanowire alapú mechanostimuláló platform a természetes gyilkos sejtek hangolható aktiválásához. Adv. Funkció. Mater. 31, 2103063 (2021).
Brumbaugh, KM et al. A Syk tirozin-kináz funkcionális szerepe a természetes ölősejtek által közvetített természetes citotoxicitásban. J. Exp. Med. 186, 1965 – 1974 (1997).
Matalon, O. et al. Az aktin retrográd áramlása szabályozza a természetes ölősejtek válaszát a konformációs állapot szabályozásával SHP-1. EMBO J. 37, e96264 (2018).
Garrity, D., Call, ME, Feng, J. & Wucherpfennig, KW Az aktiváló NKG2D receptor a membránban két jeladó dimerrel hexamer szerkezetté áll össze. Proc. Natl Acad. Sci. USA 102, 7641 – 7646 (2005).
Friedman, D. et al. A természetes ölősejtek immunszinapszis képződését és a citotoxicitást a célinterfész feszültsége szabályozza. J. Cell Sci. 134, jcs258570 (2021).
Yanamandra, AK et al. A PIEZO1 által közvetített mechanosensing szabályozza az NK-sejtek elpusztításának hatékonyságát 3D-ben. Előnyomtatás at https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534435 (2023).
Wan, Z. et al. A B-sejt aktivációt az antigéneket bemutató szubsztrát merevségi tulajdonságai szabályozzák. J. Immunol. 190, 4661 – 4675 (2013).
Natkanski, E. et al. A B-sejtek mechanikai energiát használnak az antigén-affinitások megkülönböztetésére. Tudomány 340, 1587 – 1590 (2013).
Merino-Cortés, SV et al. A diacil-glicerin-kináz ζ elősegíti az aktin citoszkeleton átépülését és a mechanikai erőket a B-sejtes immunszinapszisban. Sci. Jel. 13, eaaw8214 (2020).
Zeng, Y. et al. A szubsztrátum merevsége szabályozza a B-sejtek aktiválását, proliferációját, osztályváltását és a T-sejt-független antitestválaszokat in vivo: Celluláris immunválasz. Eur. J. Immunol. 45, 1621 – 1634 (2015).
Nowosad, CR, Spillane, KM & Tolar, P. A germinális központ B-sejtek speciális immunszinapszis architektúrán keresztül ismerik fel az antigént. Nat. Immunol. 17, 870 – 877 (2016).
Jiang, H. & Wang, S. Az immunsejtek aktív húzóerőket használnak az affinitás megkülönböztetésére és az evolúció felgyorsítására. Proc. Natl Acad. Sci. USA 120, e2213067120 (2023).
Stanton, RJ et al. A HCMV pUL135 átalakítja az aktin citoszkeletont, hogy csökkentse a fertőzött sejtek immunfelismerését. Sejtgazda mikroba 16, 201 – 214 (2014).
Pai, RK, Convery, M., Hamilton, TA, Boom, WH & Harding, CV Az IFN-y-indukált II. osztályú transzaktivátor expresszió gátlása egy 19 kDa-os lipoprotein által Mycobacterium tuberculosis: az immunelkerülés lehetséges mechanizmusa. J. Immunol. 171, 175 – 184 (2003).
Samassa, F. et al. Shigella rontja a humán T-limfociták válaszkészségét az aktin citoszkeleton dinamikájának és a T-sejt-receptor-vezikuláris forgalom eltérítésével. Sejt. Microbiol. 22, e13166 (2020).
Hanč, P. et al. Az F-aktin és a DNGR-1 komplex felépítése, egy C-típusú lektinreceptor, amely részt vesz az elhalt sejtekkel kapcsolatos antigének dendrites sejtek kereszt-prezentációjában. Immunitás 42, 839 – 849 (2015).
Man, SM et al. Az aktin polimerizáció, mint a szabályozás kulcsfontosságú veleszületett immuneffektor mechanizmusa Salmonella fertőzés. Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, 17588 – 17593 (2014).
Jacobson, EC et al. A kis pórusokon keresztül történő migráció megzavarja az inaktív kromatin szerveződést a neutrofilszerű sejtekben. BMC Biol. 16, 142 (2018).
Solis, AG et al. A ciklikus erő PIEZO1 általi mechanizálása elengedhetetlen a veleszületett immunitáshoz. Természet 573, 69 – 74 (2019).
Robledo-Avila, FH, Ruiz-Rosado, J., de, D., Brockman, KL & Partida-Sánchez, S. A TRPM2 ioncsatorna szabályozza a neutrofilek gyulladásos funkcióit Listeria monocytogenes fertőzés. Elülső. Immunol. 11, 97 (2020).
Meng, KP, Majedi, FS, Thauland, TJ & Butte, MJ A YAP-on keresztüli gépi érzékelés szabályozza a T-sejtek aktiválását és anyagcseréjét. J. Exp. Med. 217, e20200053 (2020). Ez a tanulmány rávilágít a T-sejtekre, amelyek érzékelik környezetük mechanikai jeleit, és ennek megfelelően hangolják válaszukat.
Al-Aghbar, MA, Jainarayanan, AK, Dustin, ML & Roffler, SR A membrán topológia és a mechanikai erők közötti kölcsönhatás a T-sejt-receptor aktivitás szabályozásában. Commun. Biol. 5, 40 (2022).
Wong, VW et al. A mechanikai erő meghosszabbítja az akut gyulladást a T-sejt-függő útvonalakon keresztül a hegképződés során. FASEB J. 25, 4498 – 4510 (2011).
Chen, DS & Mellman, I. Az onkológia találkozik az immunológiával: a rák-immunitás ciklusa. Immunitás 39, 1 – 10 (2013).
O'Donnell, JS, Teng, MWL & Smyth, MJ A rák immunszerkesztése és a T-sejt-alapú immunterápiával szembeni rezisztencia. Nat. Rev. Clin. Oncol. 16, 151 – 167 (2019).
Dustin, ML & Long, EO Citotoxikus immunológiai szinapszisok: NK és CTL szinapszisok. Immunol. Fordulat. 235, 24 – 34 (2010).
González-Granado, JM et al. A nukleáris burok lamin-A összekapcsolja az aktin dinamikáját az immunológiai szinapszis architektúrával és a T-sejt aktiválással. Sci. Jel. 7, ra37 (2014).
González, C. et al. A nanobody-CD16 fogási kötés felfedi az NK-sejtek mechanoszenzitivitását. Biophys. J. 116, 1516 – 1526 (2019).
Fan, J. et al. Az NKG2D szelektíven mechanikusan szabályozott ligandumkonformációs változásokon keresztül megkülönbözteti a különböző ligandumokat. EMBO J. 41, e107739 (2022).
Tsopoulidis, N. et al. A T-sejt-receptorok által kiváltott nukleáris aktinhálózat kialakulása serkenti a CD4-et+ T-sejt effektor funkciók. Sci. Immunol. 4, eaav1987 (2019).
Tamzalit, F. et al. A határfelületi aktin kiemelkedések mechanikusan fokozzák a citotoxikus T-sejtek pusztítását. Sci. Immunol. 4, eaav5445 (2019).
Sanchez, EE et al. Az apoptotikus összehúzódás elősegíti a citotoxikus T-sejtek célsejtek felszabadulását. Nat. Immunol. https://doi.org/10.1038/s41590-023-01572-4 (2023).
Händel, C. et al. Sejtmembrán lágyulása emberi mell- és méhnyakrák sejtekben. NJ Phys. 17, 083008 (2015).
Huang, B., Song, B. & Xu, C. Koleszterin metabolizmus a rákban: mechanizmusok és terápiás lehetőségek. Nat. Metab. 2, 132 – 141 (2020).
Hanna, RN et al. A járőröző monociták szabályozzák a tumor áttétet a tüdőbe. Tudomány 350, 985 – 990 (2015).
Vyas, M. et al. A természetes gyilkos sejtek elnyomják a rák áttéteket a keringő rákos sejtek eltávolításával. Elülső. Immunol. 13, 1098445 (2023).
Hu, B., Xin, Y., Hu, G., Li, K. & Tan, Y. A folyékony nyírófeszültség fokozza a természetes ölősejtek citotoxicitását a keringő tumorsejtek felé NKG2D-közvetített mechanosensing révén. APL Bioeng. 7, 036108 (2023).
Boussommier-Calleja, A. et al. A monociták hatása a tumorsejtek extravazációjára 3D vaszkularizált mikrofluidikus modellben. Biomaterials 198, 180 – 193 (2019).
Soderquest, K. et al. A monociták szabályozzák a természetes ölősejtek differenciálódását effektor fenotípusokká. Vér 117, 4511 – 4518 (2011).
Kumar, BV, Connors, TJ & Farber, DL Az emberi T-sejtek fejlődése, lokalizációja és működése az élet során. Immunitás 48, 202 – 213 (2018).
Surcel, A. et al. A miozin II paralógok farmakológiai aktiválása a sejtmechanikai hibák kijavítására. Proc. Natl Acad. Sci. USA 112, 1428 – 1433 (2015).
Mittelheisser, V. et al. Az antitest-nanorészecske konjugátumok optimális fizikai-kémiai tulajdonságai a jobb tumorcélzás érdekében. Adv. Mater. 34, 2110305 (2022).
Guo, P. et al. A nanorészecskék rugalmassága irányítja a daganat felvételét. Nat. Commun. 9, 130 (2018).
Liang, Q. et al. A daganatsejtekből származó mikrorészecskék lágysága szabályozza a gyógyszerbejuttatási hatékonyságukat. Nat. Biomed. Eng. 3, 729 – 740 (2019).
Chen, X. et al. A lágy rákos őssejtek nanorészecskék által közvetített specifikus eliminációja az alacsony sejtmerevség megcélzásával. Acta Biomater. 135, 493 – 505 (2021).
Perez, JE et al. A mágneses nanorészecskék által kiváltott átmeneti sejtmerevedés. J. Nanobiotechnol. 19, 117 (2021).
Liu, YX et al. Az egysejtű mechanika hatékony eszközt biztosít az alveoláris makrofágok és az ezüst nanorészecskék közötti in vivo kölcsönhatások vizsgálatára. J. Phys. Chem. B 119, 15118 – 15129 (2015).
Binnewies, M. et al. A tumorimmun mikrokörnyezet (TIME) megértése a hatékony terápia érdekében. Nat. Med. 24, 541 – 550 (2018).
Hartmann, N. et al. A kontakt irányítás uralkodó szerepe az intrastromális T-sejt befogásban humán hasnyálmirigyrákban. Clin. Cancer Res. 20, 3422 – 3433 (2014).
Kuczek, DE et al. A kollagén sűrűsége szabályozza a tumorba infiltráló T-sejtek aktivitását. J. Immunother. Rák 7, 68 (2019).
Sun, X. et al. A tumor DDR1 elősegíti a kollagénrostok összehangolását az immunkirekesztés ösztönzése érdekében. Természet 599, 673 – 678 (2021).
Di Martino, JS et al. A tumorból származó III-as típusú kollagénben gazdag ECM-rés szabályozza a tumorsejtek nyugalmát. Nat. Rák 3, 90 – 107 (2021).
Lampi, MC & Reinhart-King, CA Az extracelluláris mátrix merevségének megcélzása a betegségek enyhítésére: a molekuláris mechanizmusoktól a klinikai vizsgálatokig. Sci. Ford. Med. 10, eaao0475 (2018).
Diop-Frimpong, B., Chauhan, VP, Krane, S., Boucher, Y. & Jain, RK A lozartán gátolja a kollagén I szintézist, és javítja a nanoterápiás szerek eloszlását és hatékonyságát daganatokban. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108, 2909 – 2914 (2011).
Liu, J. et al. A TGF-β blokád javítja a terápiás szerek eloszlását és hatékonyságát emlőkarcinómában azáltal, hogy normalizálja a tumor stromáját. Proc. Natl Acad. Sci. USA 109, 16618 – 16623 (2012).
Van Cutsem, E. et al. Az alfa-pegvorhialuronidáz randomizált III. fázisú vizsgálata nab-paclitaxellel és gemcitabinnel magas hialuronánszintű metasztatikus hasnyálmirigy-adenokarcinómában szenvedő betegeknél. J. Clin. Oncol. 38, 3185 – 3194 (2020).
Provenzano, PP és mtsai. A stroma enzimatikus célzása megszünteti a hasnyálmirigy ductalis adenokarcinóma kezelésének fizikai akadályait. Ráksejt 21, 418 – 429 (2012).
Zhong, Y. et al. Tumor mikrokörnyezetben aktiválható nanoenzimek az extracelluláris mátrix mechanikai átalakításához és a fokozott tumorkemoterápiához. Adv. Funkció. Mater. 31, 2007544 (2021).
Caruana, I. et al. A heparanáz elősegíti a tumor infiltrációját és a CAR által átirányított T-limfociták daganatellenes aktivitását. Nat. Med. 21, 524 – 529 (2015).
Prescher, JA, Dube, DH & Bertozzi, CR Sejtfelszínek kémiai átalakítása élő állatokban. Természet 430, 873 – 877 (2004).
Meng, D. et al. In situ aktivált NK-sejt, mint bioortogonális célzott élő sejt nanohordozó, megnövelt szilárd tumor immunterápia. Adv. Funkció. Mater. 32, 2202603 (2022).
Zhao, Y. et al. A CAR-T sejtek bioortogonális felszerelése hialuronidázzal és ellenőrzőpont blokkoló antitesttel a fokozott szolid tumor immunterápia érdekében. ACS Cent. Sci. 8, 603 – 614 (2022).
Saatci, O. et al. A lizil-oxidáz (LOX) megcélzása legyőzi a kemoterápiás rezisztenciát hármas negatív emlőrákban. Nat. Commun. 11, 2416 (2020).
Nicolas-Boluda, A. et al. A kollagén térhálósodás gátlása révén a tumor merevségének visszaállítása javítja a T-sejtek migrációját és az anti-PD-1 kezelést. eLife 10, e58688 (2021).
De Vita, A. et al. Lizil-oxidáz által kifejlesztett lipid nanovezikulák tripla negatív emlőrák kezelésére. Sci. Ismétlés. 11, 5107 (2021).
Kim, HY et al. Lizil-oxidáz aktivitás kimutatása tumor extracelluláris mátrixban peptid-funkcionalizált arany nanopróbákkal. rákok 13, 4523 (2021).
Kanapathipillai, M. et al. Az emlődaganat növekedésének gátlása lizil-oxidázt célzó nanorészecskékkel az extracelluláris mátrix módosítására. Nano Lett. 12, 3213 – 3217 (2012).
Vennin, C. et al. A ROCK-gátláson keresztüli átmeneti szöveti priming szétválasztja a hasnyálmirigyrák progresszióját, a kemoterápiás érzékenységet és a metasztázisokat. Sci. Ford. Med. 9, eaai8504 (2017). Lenyűgöző bizonyítéka annak, hogy a daganatos környezet mechanikai jellemzőinek megváltoztatása nagy lehetőségeket rejt magában a terápiák javításában.
Murphy, KJ et al. Az intravitális képalkotó technológia a Merlin-státusznak megfelelően irányítja a FAK-közvetített alapozást a hasnyálmirigyrák precíziós gyógyászatában. Sci. Adv. 7, eabh0363 (2021).
Tran, E. et al. A fibroblaszt aktivációs fehérje immuncélzása a multipotens csontvelői stromasejtek és a cachexia felismerését váltja ki. J. Exp. Med. 210, 1125 – 1135 (2013).
Wang, L.-CS et al. A fibroblaszt aktivációs fehérje megcélzása a tumor stromában kiméra antigénreceptor T-sejtekkel gátolhatja a tumor növekedését és fokozhatja a gazdaszervezet immunitását súlyos toxicitás nélkül. Cancer Immunol. Res. 2, 154 – 166 (2014).
Rurik, JG et al. A szívkárosodás kezelésére in vivo termelt CAR T-sejtek. Tudomány 375, 91 – 96 (2022).
Correia, AL et al. A máj csillagsejtek elnyomják az NK-sejtek által fenntartott emlőrák nyugalmi állapotát. Természet 594, 566 – 571 (2021).
Roberts, EW et al. A fibroblaszt aktivációs protein-α-t expresszáló stromasejtek vázizomból és csontvelőből való kimerülése cachexiát és vérszegénységet okoz. J. Exp. Med. 210, 1137 – 1151 (2013).
Fujimori, K., Covell, DG, Fletcher, JE & Weinstein, JN. Az immunglobulin G, F(ab')2 és Fab globális és mikroszkópos eloszlásának modellezése tumorokban. Cancer Res. 49, 5656 – 5663 (1989).
Tabdanov, ED et al. T-sejtek tervezése a 3D-s migráció fokozására szerkezetileg és mechanikailag összetett tumor mikrokörnyezeteken keresztül. Nat. Commun. 12, 2815 (2021).
Whitlock, B. A citotoxikus T-sejtek pusztulásának fokozása a PTEN-kimerülés révén (Weill Cornell Medicine, 2018).
Li, R., Ma, C., Cai, H. & Chen, W. A CAR T-sejtek mechanoimmunológiája egy pillantásra. Adv. Sci. 7, 2002628 (2020).
Chockley, P. J., Ibanez-Vega, J., Krenciute, G., Talbot, L. J. & Gottschalk, S. A Synapse-tuned CAR-ok fokozzák az immunsejtek daganatellenes aktivitását. Nat. Biotechnol. https://doi.org/10.1038/s41587-022-01650-2 (2023). Ez a tanulmány azt mutatja, hogy a CAR-NK sejtek immunológiai szinapszis architektúrájának javítása kiváló terápiás hatékonysághoz vezet.
Roybal, K. T. et al. Precíziós tumorfelismerés T-sejtek által kombinatorikus antigénérzékelő áramkörökkel. Sejt 164, 770 – 779 (2016).
Gordon, WR et al. Mechanikai allosztéria: bizonyíték arra, hogy a bevágás proteolitikus aktiválása erőigényes. Dev. Sejt 33, 729 – 736 (2015).
Sloas, DC, Tran, JC, Marzilli, AM & Ngo, JT Feszültségre hangolt receptorok szintetikus mechanotranszdukcióhoz és intercelluláris erő detektálásához. Nat. Biotechnol. https://doi.org/10.1038/s41587-022-01638-y (2023).
Mittelheisser, V. et al. Az immunterápia kihasználása nanomedicinával. Adv. Ther. 3, 2000134 (2020).
Perica, K. et al. A mágneses tér által kiváltott T-sejt-receptorok nanorészecskék általi klasztereződése fokozza a T-sejtek aktivációját és serkenti a daganatellenes aktivitást. ACS Nano 8, 2252 – 2260 (2014).
Majedi, FS et al. A T-sejt aktiválásának fokozása oszcillációs erők és mesterségesen kialakított antigénprezentáló sejtek által. Nano Lett. 19, 6945 – 6954 (2019).
Vis, B. et al. Az ultrakisméretű szilícium-dioxid nanorészecskék közvetlenül ligálják a T-sejt-receptor komplexet. Proc. Natl Acad. Sci. USA 117, 285 – 291 (2020).
Kim, K.-S. et al. Természetes gyilkos sejtek kationos nanorészecskék által közvetített aktiválása a hatékony rák immunterápia érdekében. ACS Appl. Mater. Interfészek 12, 56731 – 56740 (2020).
Sim, T. et al. Mágneses nanokomplexekkel jelölt természetes gyilkos sejtek mágneses aktiválása és mágneses rezonancia képalkotása szolid daganatok kezelésére. ACS Nano 15, 12780 – 12793 (2021).
Liu, Z. et al. Nanoméretű optomechanikai aktuátorok élő sejtekben a mechanotranszdukció szabályozására. Nat. Mód 13, 143 – 146 (2016).
Farhadi, A., Ho, GH, Sawyer, DP, Bourdeau, RW & Shapiro, MG A génexpresszió ultrahangos képalkotása emlőssejtekben. Tudomány 365, 1469 – 1475 (2019).
Wang, X., Chen, X. & Yang, Y. A génexpresszió spatiotemporális szabályozása fény-kapcsolható transzgénrendszerrel. Nat. Mód 9, 266 – 269 (2012).
Pan, Y. et al. Mechanogenetika a rák immunterápia távoli és noninvazív szabályozásához. Proc. Natl Acad. Sci. USA 115, 992 – 997 (2018).
González-Bermúdez, B., Guinea, GV & Plaza, GR Előrelépések a mikropipetta aspirációban: alkalmazások a sejtbiomechanikában, modellek és kiterjesztett vizsgálatok. Biophys. J. 116, 587 – 594 (2019).
Otto, O. et al. Valós idejű deformálhatósági citometria: menet közbeni sejtmechanikai fenotipizálás. Nat. Mód 12, 199 – 202 (2015). A cellák mechanikai tulajdonságainak mérésére szolgáló legkorszerűbb és nagy áteresztőképességű RT-DC technológia bevezetése.
Gerum, R. et al. Felfüggesztett sejtek viszkoelasztikus tulajdonságai nyíróáramlási deformációs citometriával mérve. eLife 11, e78823 (2022).
Sánchez-Iranzo, H., Bevilacqua, C., Diz-Muñoz, A. & Prevedel, R. A 3D Brillouin microscopy dataset of the in vivo zebrafish eye. Adat rövid. 30, 105427 (2020).
Conrad, C., Gray, KM, Stroka, KM, Rizvi, I. & Scarcelli, G. 3D petefészekrák csomóinak mechanikai jellemzése Brillouin konfokális mikroszkóppal. Sejt. Mol. Bioeng. 12, 215 – 226 (2019).
Wu, P.-H. et al. A rákos sejtek részecskekövető mikroreológiája élő alanyokban. Mater. Ma 39, 98 – 109 (2020).
Falchuk, K. & Berliner, R. Hidrosztatikus nyomások peritubuláris kapillárisokban és tubulusokban patkányvesében. Am. J. Physiol. 220, 1422 – 1426 (1971).
Petrie, RJ & Koo, H. Az intracelluláris nyomás közvetlen mérése. Curr. Protoc. Cell Biol. 63, (2014).
Harlepp, S., Thalmann, F., Follain, G. & Goetz, JG A hemodinamikai erők pontosan mérhetők in vivo optikai csipesszel. Mol. Biol. Sejt 28, 3252 – 3260 (2017).
Mongera, A. et al. A gerinces test tengelyének megnyúlása mögött egy folyadék-szilárd elakadás átmenet áll. Természet 561, 401 – 405 (2018).
Mongera, A. et al. A sejtes mikrokörnyezet mechanikája sejtekkel in vivo vizsgálva a zebradán presomitikus mezoderma differenciálódása során. Nat. Mater. 22, 135 – 143 (2023).
Vorselen, D. et al. A mikrorészecske vonóerő-mikroszkópia feltárja a szubcelluláris erőkifejtési mintákat az immunsejt-célpont kölcsönhatásokban. Nat. Commun. 11, 20 (2020).
Meng, F., Suchyna, TM & Sachs, F. Fluoreszcencia energiaátvitelen alapuló mechanikai stressz-érzékelő specifikus fehérjékhez in situ: mechanikus stresszérzékelő. FEBS J. 275, 3072 – 3087 (2008).
Grashoff, C. et al. A vinculin mechanikai feszültségének mérése feltárja a fókusz adhéziós dinamikájának szabályozását. Természet 466, 263 – 266 (2010).
Conway, DE et al. Az endothel sejteken kialakuló folyadék nyírófeszültség modulálja a VE-cadherin és a PECAM-1 mechanikai feszültségét. Akt. Biol. 23, 1024 – 1030 (2013).
Pan, X. et al. A rákos sejtek migrációjának értékelése viszkozitásérzékeny fluoreszcens szondával. Chem. Commun. 58, 4663 – 4666 (2022).
Shimolina, LE et al. A tumor mikroszkópos viszkozitásának in vivo leképezése molekuláris rotorok segítségével. Sci. Ismétlés. 7, 41097 (2017).
Sack, I. Mágneses rezonancia elasztográfia az alapvető lágyszöveti mechanikától a diagnosztikai képalkotásig. Nat. Rev. Phys. 5, 25 – 42 (2022).
Soteriou, D. et al. Mechanikailag disszociált szövetbiopsziák gyors egysejtű fizikai fenotipizálása. Nat. Biomed. Eng. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01015-3 (2023).
- SEO által támogatott tartalom és PR terjesztés. Erősödjön még ma.
- PlatoData.Network Vertical Generative Ai. Erősítse meg magát. Hozzáférés itt.
- PlatoAiStream. Web3 Intelligence. Felerősített tudás. Hozzáférés itt.
- PlatoESG. Carbon, CleanTech, Energia, Környezet, Nap, Hulladékgazdálkodás. Hozzáférés itt.
- PlatoHealth. Biotechnológiai és klinikai vizsgálatok intelligencia. Hozzáférés itt.
- Forrás: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01535-8
- :is
- :nem
- ][p
- 001
- 01
- 07
- 08
- 1
- 10
- 100
- 102
- 107
- 11
- 110
- 114
- 116
- 118
- 12
- 120
- 121
- 125
- 13
- 130
- 14
- 15%
- 150
- 152
- 154
- 16
- 160
- 167
- 17
- 173
- 178
- 179
- 180
- 19
- 195
- 1998
- 1999
- 20
- 200
- 2001
- 2005
- 2006
- 2008
- 2010
- 2011
- 2012
- 2013
- 2014
- 2015
- 2016
- 2017
- 2018
- 2019
- 202
- 2020
- 2021
- 2022
- 2023
- 203
- 210
- 212
- 214
- 216
- 22
- 220
- 224
- 225
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 35%
- 3519
- 36
- 39
- 3d
- 40
- 41
- 43
- 45
- 46
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 58
- 60
- 65
- 66
- 67
- 7
- 70
- 72
- 73
- 75
- 77
- 8
- 80
- 84
- 87
- 9
- 90
- 91
- 97
- 98
- a
- Rólunk
- gyorsul
- Szerint
- Eszerint
- Fiókok
- felhalmozódás
- pontosan
- át
- aktív
- aktiváló
- Az aktiválás
- aktív
- aktívan
- tevékenység
- akut
- állítsa
- előlegek
- affinitás
- AL
- igazítás
- megváltozott
- Erősítés
- an
- elemzés
- és a
- állatok
- ellenanyag
- antigén
- alkalmazások
- építészet
- VANNAK
- cikkben
- AS
- megjelenés
- törekvés
- értékelés
- Egyesület
- At
- fokozza
- bővített
- gyarapítja
- autoimmun
- Tengely
- b
- akadályok
- alapján
- BE
- Jobb
- között
- előítélet
- biomarkerek
- Biomaterials
- blokkoló
- vér
- test
- kötvény
- Kötvények
- CSONT
- bumm
- Mellrák
- nagyjából
- barna
- Bruce
- de
- by
- hívás
- TUD
- Rák
- Ráksejtek
- elfog
- autó
- cardiol
- autók
- Fogás
- okozott
- sejt
- Cellák
- sejtes
- cent
- Központ
- Változások
- csatorna
- jellegzetes
- kémiai
- kemoterápiás kezelés
- chen
- keringő
- Keringés
- osztály
- kettyenés
- Klinikai
- klinikai vizsgálatok
- csoportosítás
- kohort
- bizottság
- összehasonlítás
- kényszerítő
- kiegészítő
- bonyolult
- alkatrészek
- feltétel
- karmester
- konjugátumok
- kapcsolat
- összehúzódás
- közreműködők
- ellenőrzés
- vezérelt
- kontrolling
- ellenőrzések
- Cornell
- koronavírus
- kijavítására
- korreláló
- kéreg
- összekapcsolt
- Covid-19
- kritikai
- kritikus
- Jelenlegi
- vágás
- ciklus
- A ciklikus
- citotoxikus
- citotoxicitás
- dátum
- de
- halott
- határozatok
- meghatározott
- Annak meghatározása,
- definíció
- Azt
- sűrű
- sűrűség
- függ
- kimerítő
- elpusztítani
- Érzékelés
- Fejlesztés
- diagnózis
- diagnosztikai
- Diagnosztikai képalkotás
- diktálja
- különböző
- Diffusion
- közvetlen
- irányított
- irány-
- irányok
- közvetlenül
- irányítja
- betegség
- betegségek
- széttöredezik
- különböző
- különbséget tesz
- terjesztés
- számos
- osztály
- meghajtók
- két
- időtartama
- alatt
- dinamikus
- dinamika
- e
- E&T
- e3
- Korábban
- él
- Hatékony
- effektor
- hatások
- hatékonyság
- hatékonyság
- hatékony
- emelkedett
- megszüntetése
- lehetővé teszi
- energia
- eljegyzés
- elkötelezett
- manipulált
- Mérnöki
- növelése
- fokozott
- Javítja
- fokozása
- boríték
- Környezet
- enzimatikus
- alapvető
- Eter (ETH)
- európai
- bizonyíték
- evolúció
- Gyakorol
- kiállít
- kutatás
- Exponálás
- kifejező
- kifejezés
- kiterjedt
- külső
- szem
- megkönnyítése
- megkönnyíti
- FAIL
- Kudarc
- kedvez
- Jellemzők
- Visszacsatolás
- hűség
- rugalmas
- áramlási
- folyadék
- fokális
- A
- Kényszer
- erők
- képződés
- ból ből
- fu
- funkció
- funkcionális
- funkciók
- alapvető
- jövő
- generáció
- genetikai
- geometria
- Pillantás
- Globális
- Arany
- kormányoz
- irányelv szabályozza
- szürke
- nagy
- Növekedés
- útmutatást
- Útmutatók
- Hamilton
- kalapács
- Legyen
- Szív
- Szív elégtelenség
- Henrik
- Magas
- <p></p>
- kiemeli
- nagyon
- tart
- vendéglátó
- Hogyan
- http
- HTTPS
- emberi
- i
- Azonosítás
- ii
- III
- Leképezés
- védett
- Immunrendszer
- immunitás
- immunológiai
- immunológia
- immunterápia
- Hatás
- következményei
- javított
- javítja
- javuló
- in
- tétlen
- Növelje
- <p></p>
- fertőzés
- gyulladás
- gyulladást okozó
- velejáró
- veleszületett
- integrálása
- kölcsönhatások
- Felület
- bele
- invázió
- támadó
- befektet
- vizsgálja
- részt
- ITS
- utazás
- Kulcs
- vese
- gyilkos
- gyilkos
- Koo
- Kumar
- vezetékek
- szint
- erőfölény
- li
- élet
- fény
- lin
- LINK
- összekapcsolt
- él
- Máj
- élő
- helyi
- Honosítás
- Hosszú
- lou
- Elő/Utó
- leeresztés
- makrofágok
- Manipuláció
- térképészet
- jelző
- anyag
- Mátrix
- érett
- eszközök
- megmért
- mérés
- mérő
- mechanikai
- mechanika
- mechanizmus
- mechanizmusok
- orvostudomány
- Megfelel
- kis sólyom
- módszer
- Mikroszkópia
- elvándorlás
- Mód
- modell
- modellezés
- modellek
- módosított
- módosítása
- MOL
- molekuláris
- Motors
- egér
- muscle
- szívizomgyulladás
- Nanomedicina
- nanotechnológia
- Természetes
- Természet
- navigálás
- szükséges
- negatív
- hálózat
- Új
- új trükkök
- Ngo
- fülke
- NK
- csomópont
- nukleáris
- of
- on
- onkológia
- Lehetőségek
- optimálisan
- Optimalizálja
- or
- szervezet
- Más
- Méhnyakrák
- felülírás
- részecske
- múlt
- Patches
- utak
- betegek
- minták
- személyes
- fázis
- III. Fázis
- fenotípus
- fizikai
- emelvény
- Plató
- Platón adatintelligencia
- PlatoData
- plusz
- Portál
- potenciális
- Pontosság
- be
- ajándékot
- nyomás
- megakadályozza
- elsődleges
- szonda
- Folyamatok
- Készült
- haladás
- kellene támogatnia,
- elősegíti
- ingatlanait
- leendő
- védelme
- Fehérje
- Fehérjék
- biztosít
- mennyiségi meghatározás
- R
- Véletlenszerűsített
- hatótávolság
- gyors
- PATKÁNY
- Arány
- reakció
- real-time
- új
- vevő
- elismerés
- elismerik
- csökkentés
- referencia
- szabályozott
- szabályozó
- Szabályozás
- Szabályozók
- engedje
- relevancia
- távoli
- vese
- átszervezés
- javítás
- jelentése
- kötelező
- követelmény
- megköveteli,
- kutatás
- Ellenállás
- Felbontás
- rezonancia
- Reagálni
- válasz
- válaszok
- Eredmények
- mutatják
- Revealed
- felfedi
- Kritika
- ütemterv
- Szikla
- Roland
- Szerep
- szerepek
- RSV
- s
- Sachs
- sebhely
- tudós
- SCI
- tudományos
- Érzékenység
- érzékelő
- érzékelők
- Vérmérgezés
- szigorú
- Alak
- formálás
- előadás
- Műsorok
- Jel
- jelek
- aláírás
- Ezüst
- egyetlen
- kicsi
- sima
- Társadalom
- Puha
- szilárd
- dal
- Hely
- űrkutatás
- terek
- térbeli
- specializált
- különleges
- kifejezetten
- terjedés
- tavasz
- Állami
- csúcs-
- Állapot
- Származik
- őssejtek
- serkenti
- feszültség
- szerkezetileg
- struktúra
- szerkesztett
- tanulmányok
- Tanulmány
- felettes
- elnyomás
- felületi
- túlélés
- felfüggesztett
- kapcsoló
- Szinapszis
- szinapszisok
- szintézis
- szintetikus
- rendszer
- Systems
- T
- T-sejtek
- csap
- cél
- célzott
- célzás
- technika
- Technológia
- Technológiai útmutatók
- Tesztelés
- hogy
- A
- azok
- Gyógyászati
- gyógykezelés
- terápiák
- terápia
- Keresztül
- egész
- idő
- szövet
- szövetek
- nak nek
- felé
- felé
- Csomagkövetés
- vontatás
- emberkereskedelem
- Átalakítás
- tranzit
- átmenet
- továbbít
- transzplantáció
- lószerszámdíszítés
- kezelésére
- kezelés
- próba
- vizsgálatok
- váltott
- Hármas
- tumor
- tumorok
- dallamok
- kettő
- típus
- ultrahang
- alatt
- megértés
- upon
- felvétel
- használ
- segítségével
- szelep
- változó
- keresztül
- Megnézem
- vivo
- sérülékenységek
- W
- wang
- darázs
- fehér
- amikor
- fehér
- szél
- val vel
- nélkül
- Munka
- művek
- X
- te
- zephyrnet
- Zhang
- Zhao
