Levine, A. J. & Oren, M. Die ersten 30 Jahre von p53: immer komplexer. Nat. Rev. Krebs 9, 749-758 (2009).
Shaw, P. H. Die Rolle von p53 bei der Regulierung des Zellzyklus. Pathol. Res. Üben. 192, 669-675 (1996).
Vousden, K. H. & Lane, D. P. S. 53 in Gesundheit und Krankheit. Nat. Pfr. Mol. Zellbiol. 8, 275-283 (2007).
Vousden, K. H. & Ryan, K. M. S. 53 und Stoffwechsel. Nat. Rev. Krebs 9, 691-700 (2009).
Das Cancer Genome Atlas Research Network Integrierte Genomanalysen von Eierstockkarzinomen. Natur 474, 609-615 (2011).
Olivier, M., Hollstein, M. & Hainaut, P. TP53-Mutationen bei Krebserkrankungen beim Menschen: Ursprung, Folgen und klinische Anwendung. Cold Spring Harb. Perspektive. Biol. 2a001008 (2010).
Bertheau, P. et al. p53 bei Brustkrebs-Subtypen und neue Erkenntnisse zum Ansprechen auf Chemotherapie. Brust 22S27 - S29 (2013).
Freed-Pastor, W. A. & Prives, C. Mutante p53: ein Name, viele Proteine. Gene Entwickler 26, 1268-1286 (2012).
Muller, P. A. & Vousden, K. H. p53-Mutationen bei Krebs. Nat. Zellbiol. 15, 2-8 (2013).
Yue, X. et al. Mutiertes p53 bei Krebs: Akkumulation, Funktionsgewinn und Therapie. J.Mol. Biol. 429, 1595-1606 (2017).
Lukashchuk, N. & Vousden, K. H. Ubiquitinierung und Abbau von mutiertem p53. Mol. Zellbiol. 27, 8284-8295 (2007).
Schulz-Heddergott, R. et al. Die therapeutische Ablation der Gain-of-Function-Mutante p53 bei Darmkrebs hemmt das Stat3-vermittelte Tumorwachstum und die Invasion. Cancer Cell 34, 298-314 (2018).
Zhang, C. et al. Gain-of-Function-Mutante p53 bei Krebsfortschritt und -therapie. J. Mol. Zellbiol. 12, 674-687 (2020).
Bykov, V. J. N., Eriksson, S. E., Bianchi, J. & Wiman, K. G. Targeting des mutierten p53 für eine effiziente Krebstherapie. Nat. Rev. Krebs 18, 89-102 (2018).
Parrales, A. & Iwakuma, T. Targeting der onkogenen Mutante p53 für die Krebstherapie. Vorderseite. Oncol. 5, 288 (2015).
Zhang, Y. J. et al. Glutathionylierungsabhängiger proteasomaler Abbau von Breitspektrum-Mutanten-p53-Proteinen durch manipuliertes zeolithisches Imidazolat-Gerüst-8. Biomaterialien 271, 120720 (2021).
Qian, J. et al. Verbesserung der Chemotherapie von p53-mutiertem Krebs durch ubiquitinierungsabhängigen proteasomalen Abbau mutierter p53-Proteine durch manipulierte ZnFe-4-Nanopartikel. Adv. Funktion. Mater. 30, 2001994 (2020).
Kocaturk, N. M. & Gozuacik, D. Übersprechen zwischen der Autophagie von Säugetieren und dem Ubiquitin-Proteasom-System. Vorderseite. Zellenentwickler biol. 6, 128 (2018).
Jing, M. et al. Photoresponsiver PAMAM-assemblierter Nanoträger, beladen mit Autophagie-Inhibitor für synergistische Krebstherapie. Klein 17, e2102295 (2021).
Lee, C. W. et al. Selektive Autophagie baut Kernporenkomplexe ab. Nat. Zellbiol. 22, 159-166 (2020).
Zhang, Y. et al. Nutzung der überlebensfördernden Autophagie durch Kupfer-Palladium-Legierungs-Tetrapoden-Nanopartikel für eine optimierte photothermische Therapie von arzneimittelresistentem Krebs. Nat. Commun 9, 4236 (2018).
Khaminets, A., Behl, C. & Dikic, I. Ubiquitin-abhängige und unabhängige Signale bei der selektiven Autophagie. Trends Zellbiol. 26, 6-16 (2016).
Kirkin, V. & Rogov, V. V. Eine Vielfalt selektiver Autophagierezeptoren bestimmt die Spezifität des Autophagiewegs. Mol. Zelle 76, 268-285 (2019).
Shaid, S., Brandts, C. H., Serve, H. & Dikic, I. Ubiquitinierung und selektive Autophagie. Zelltod Unterschied. 20, 21-30 (2013).
Sarraf, S. A. et al. Der Verlust der TAX1BP1-gesteuerten Autophagie führt zur Ansammlung von Proteinaggregaten im Gehirn. Mol. Zelle 80, 779-795 (2020).
Jo, C. et al. Nrf2 reduziert den Spiegel an phosphoryliertem Tau-Protein, indem es das Autophagie-Adapterprotein NDP52 induziert. Nat. Commun 5, 3496 (2014).
Pankiv, S. et al. p62/SQSTM1 bindet direkt an Atg8/LC3, um den Abbau ubiquitinierter Proteinaggregate durch Autophagie zu erleichtern. J. Biol.. Chem. 282, 24131-24145 (2007).
Guida, E. et al. Peptidaptamere, die auf mutiertes p53 abzielen, induzieren Apoptose in Tumorzellen. Krebs Res. 68, 6550-6558 (2008).
Man, N., Chen, Y., Zheng, F., Zhou, W. & Wen, L. P. Induktion echter Autophagie durch kationische Lipide in Säugetierzellen. Autophagie 6, 449-454 (2010).
Roberts, R. et al. Autophagie und Bildung tubulovesikulärer Autophagosomen bilden eine Barriere gegen die nichtvirale Genabgabe. Autophagie 9, 667-682 (2013).
Li, M. et al. Mono- versus Polyubiquitinierung: unterschiedliche Kontrolle des Schicksals von p53 durch Mdm2. Wissenschaft 302, 1972-1975 (2003).
Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. & Gu, W. Die Acetylierung von p53 hemmt seine Ubiquitinierung durch Mdm2. J. Biol.. Chem. 277, 50607-50611 (2002).
Maeda, H., Nakamura, H. & Fang, J. Der EPR-Effekt für die makromolekulare Arzneimittelabgabe an solide Tumoren: Verbesserung der Tumoraufnahme, Verringerung der systemischen Toxizität und eindeutige Tumorbildgebung in vivo. Erw. Arzneimittelabgabe Rev. 65, 71-79 (2013).
Peer, D. et al. Nanoträger als neue Plattform für die Krebstherapie. Nat. Nanotechnologie. 2, 751-760 (2007).
Alexandrova, E. M. et al. Verbesserung des Überlebens durch Nutzung der Tumorabhängigkeit von stabilisiertem mutiertem p53 zur Behandlung. Natur 523, 352-356 (2015).
Ghosh, M. et al. Mutantes p53 unterdrückt die angeborene Immunsignalisierung, um die Tumorentstehung zu fördern. Cancer Cell 39, 494-508 (2021).
Baslan, T. et al. Geordnete und deterministische Entwicklung des Krebsgenoms nach p53-Verlust. Natur 608, 795-802 (2022).
Parrales, A. et al. DNAJA1 kontrolliert das Schicksal des fehlgefalteten mutierten p53 über den Mevalonat-Weg. Nat. Zellbiol. 18, 1233-1243 (2016).
Proia, D. A. & Bates, R. C. Ganetespib und HSP90: Umsetzung präklinischer Hypothesen in klinische Versprechen. Krebs Res. 74, 1294-1300 (2014).
Padmanabhan, A. et al. Der USP15-abhängige lysosomale Weg steuert den p53-R175H-Umsatz in Eierstockkrebszellen. Nat. Commun 9, 1270 (2018).
Garufi, A. et al. Abbau des mutierten p53H175-Proteins durch Zn(II) durch Autophagie. Zelltod Dis. 5, e1271 (2014).
Li, Z. et al. Allelselektive Senkung des mutierten HTT-Proteins durch HTT-LC3-Linkerverbindungen. Natur 575, 203-209 (2019).
Winter, G. E. et al. Phthalimid-Konjugation als Strategie für den In-vivo-Zielproteinabbau. Wissenschaft 348, 1376-1381 (2015).
Li, H. J. et al. Auf Reize reagierende Cluster-Nanopartikel für eine verbesserte Tumorpenetration und therapeutische Wirksamkeit. Proc. Natl Acad. Sci. Vereinigte Staaten von Amerika 113, 4164-4169 (2016).
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- Quelle: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01562-5
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