Levine, A. J. et Oren, M. Les 30 premières années de la p53 : une complexité toujours plus grande. Nat. Révérend Cancer 9, 749 – 758 (2009).
Shaw, P. H. Le rôle de p53 dans la régulation du cycle cellulaire. Pathol. Rés. Entraînez-vous. 192, 669 – 675 (1996).
Vousden, K. H. & Lane, D. P. p53 sur la santé et la maladie. Nat. Rév. Mol. Cell Biol. 8, 275 – 283 (2007).
Vousden, K. H. & Ryan, K. M. p53 et métabolisme. Nat. Révérend Cancer 9, 691 – 700 (2009).
Le réseau de recherche Cancer Genome Atlas Research Network Analyses génomiques intégrées du carcinome de l’ovaire. Nature 474, 609 – 615 (2011).
Olivier, M., Hollstein, M. & Hainaut, P. Mutations TP53 dans les cancers humains : origines, conséquences et utilisation clinique. Printemps froid Harb. Perspective. Biol. 2, a001008 (2010).
Bertheau, P. et coll. p53 dans les sous-types de cancer du sein et nouvelles connaissances sur la réponse à la chimiothérapie. Poitrine 22, S27 à S29 (2013).
Freed-Pastor, W. A. & Prives, C. Mutant p53 : un nom, plusieurs protéines. Genes Dev. 26, 1268 – 1286 (2012).
Muller, P.A. et Vousden, K.H. mutations p53 dans le cancer. Nat. Biol cellulaire. 15, 2 – 8 (2013).
Yue, X. et al. Mutant p53 dans le cancer : accumulation, gain de fonction et thérapie. J. Mol. Biol. 429, 1595 – 1606 (2017).
Lukashchuk, N. & Vousden, K. H. Ubiquitination et dégradation du mutant p53. Mol. Biol cellulaire. 27, 8284 – 8295 (2007).
Schulz-Heddergott, R. et al. L'ablation thérapeutique du mutant p53 à gain de fonction dans le cancer colorectal inhibe la croissance et l'invasion tumorale médiées par Stat3. Cancer Cell 34, 298 – 314 (2018).
Zhang, C. et coll. Mutant p53 à gain de fonction dans la progression et le traitement du cancer. J. Mol. Biol cellulaire. 12, 674 – 687 (2020).
Bykov, V. J. N., Eriksson, S. E., Bianchi, J. et Wiman, K. G. Ciblage du mutant p53 pour un traitement efficace du cancer. Nat. Révérend Cancer 18, 89 – 102 (2018).
Parrales, A. & Iwakuma, T. Ciblage du mutant oncogène p53 pour le traitement du cancer. De face. Oncol. 5, 288 (2015).
Zhang, Y.J. et al. Dégradation protéasomale dépendante de la glutathionylation des protéines p53 mutantes à large spectre par le framework-8 d'imidazolate zéolitique modifié. Biomatériaux 271, 120720 (2021).
Qian, J. et al. Améliorer la chimiothérapie du cancer muté par p53 grâce à la dégradation protéasomale dépendante de l'ubiquitination des protéines p53 mutantes par des nanoparticules de ZnFe-4 modifiées. Av. Fonction. Mater. 30, 2001994 (2020).
Kocaturk, N. M. et Gozuacik, D. Diaphonie entre l'autophagie des mammifères et le système ubiquitine-protéasome. De face. Cell Dev. Biol. 6, 128 (2018).
Jing, M. et al. Nanoporteur photosensible assemblé par PAMAM et chargé d'un inhibiteur de l'autophagie pour une thérapie synergique du cancer. Small 17, e2102295 (2021).
Lee, C.W. et coll. L'autophagie sélective dégrade les complexes de pores nucléaires. Nat. Biol cellulaire. 22, 159 – 166 (2020).
Zhang, Y. et al. Exploiter l’autophagie pro-survie induite par des nanoparticules de tétrapodes en alliage cuivre-palladium pour une thérapie photothermique optimisée du cancer résistant aux médicaments. Nat. Commun. 9, 4236 (2018).
Khaminets, A., Behl, C. & Dikic, I. Signaux dépendants et indépendants de l'ubiquitine dans l'autophagie sélective. Tendances Cell Biol. 26, 6 – 16 (2016).
Kirkin, V. & Rogov, V. V. Une diversité de récepteurs sélectifs de l'autophagie détermine la spécificité de la voie de l'autophagie. Mol. Cellule 76, 268 – 285 (2019).
Shaid, S., Brandts, CH, Serve, H. & Dikic, I. Ubiquitination et autophagie sélective. Différence de mort cellulaire. 20, 21 – 30 (2013).
Sarraf, SA et al. La perte de l'autophagie dirigée par TAX1BP1 entraîne une accumulation d'agrégats de protéines dans le cerveau. Mol. Cellule 80, 779 – 795 (2020).
Jo, C. et al. Nrf2 réduit les niveaux de protéine tau phosphorylée en induisant la protéine adaptatrice de l'autophagie NDP52. Nat. Commun. 5, 3496 (2014).
Pankiv, S. et al. p62/SQSTM1 se lie directement à Atg8/LC3 pour faciliter la dégradation des agrégats de protéines ubiquitinées par autophagie. J. Biol. Chem. 282, 24131 – 24145 (2007).
Guida, E. et al. Les aptamères peptidiques ciblant le mutant p53 induisent l'apoptose dans les cellules tumorales. Cancer Res. 68, 6550 – 6558 (2008).
Man, N., Chen, Y., Zheng, F., Zhou, W. et Wen, L. P. Induction d'une véritable autophagie par les lipides cationiques dans les cellules de mammifères. Autophagie 6, 449 – 454 (2010).
Roberts, R. et coll. L'autophagie et la formation d'autophagosomes tubulovésiculaires constituent une barrière contre la transmission de gènes non viraux. Autophagie 9, 667 – 682 (2013).
Li, M. et coll. Mono- versus polyubiquitination : contrôle différentiel du sort de p53 par Mdm2. Sciences 302, 1972 – 1975 (2003).
Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. et Gu, W. L'acétylation de p53 inhibe son ubiquitination par Mdm2. J. Biol. Chem. 277, 50607 – 50611 (2002).
Maeda, H., Nakamura, H. & Fang, J. L'effet EPR pour l'administration macromoléculaire de médicaments aux tumeurs solides : amélioration de l'absorption tumorale, réduction de la toxicité systémique et imagerie tumorale distincte in vivo. Adv. Drug Deliv. Tour. 65, 71 – 79 (2013).
Peer, D. et al. Les nanoporteurs comme plateforme émergente pour le traitement du cancer. Nat. Nanotechnologie. 2, 751 – 760 (2007).
Alexandrova, E.M. et al. Améliorer la survie en exploitant la dépendance de la tumeur à l'égard du mutant p53 stabilisé pour le traitement. Nature 523, 352 – 356 (2015).
Ghosh, M. et al. Le mutant p53 supprime la signalisation immunitaire innée pour favoriser la tumorigenèse. Cancer Cell 39, 494 – 508 (2021).
Baslan, T. et coll. Evolution ordonnée et déterministe du génome du cancer après la perte de p53. Nature 608, 795 – 802 (2022).
Parrales, A. et coll. DNAJA1 contrôle le sort du mutant p53 mal replié via la voie du mévalonate. Nat. Biol cellulaire. 18, 1233 – 1243 (2016).
Proia, D. A. & Bates, R. C. Ganetespib et HSP90 : traduire les hypothèses précliniques en promesses cliniques. Cancer Res. 74, 1294 – 1300 (2014).
Padmanabhan, A. et al. La voie lysosomale dépendante de l'USP15 contrôle le renouvellement de p53-R175H dans les cellules cancéreuses de l'ovaire. Nat. Commun. 9, 1270 (2018).
Garufi, A. et al. Dégradation de la protéine mutante p53H175 par Zn(II) par autophagie. Cell Death Dis. 5, e1271 (2014).
Li, Z. et al. Abaissement allèle-sélectif de la protéine HTT mutante par les composés de liaison HTT – LC3. Nature 575, 203 – 209 (2019).
Winter, GE et al. Conjugaison de phtalimide comme stratégie de dégradation des protéines cibles in vivo. Sciences 348, 1376 – 1381 (2015).
Li, H.J. et al. Nanoparticules groupées sensibles aux stimuli pour une meilleure pénétration de la tumeur et une meilleure efficacité thérapeutique. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 113, 4164 – 4169 (2016).
- Contenu propulsé par le référencement et distribution de relations publiques. Soyez amplifié aujourd'hui.
- PlatoData.Network Ai générative verticale. Autonomisez-vous. Accéder ici.
- PlatoAiStream. Intelligence Web3. Connaissance Amplifiée. Accéder ici.
- PlatonESG. Carbone, Technologie propre, Énergie, Environnement, Solaire, La gestion des déchets. Accéder ici.
- PlatoHealth. Veille biotechnologique et essais cliniques. Accéder ici.
- La source: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01562-5
- ][p
- 003
- 01
- 07
- 08
- 09
- 1
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15%
- 16
- 17
- 19
- 1996
- 20
- 2008
- 2010
- 2011
- 2012
- 2013
- 2014
- 2015
- 2016
- 2017
- 2018
- 2019
- 2020
- 2021
- 2022
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 35%
- 36
- 39
- 40
- 41
- 43
- 7
- 72
- 75
- 8
- 9
- a
- accumulation
- Après
- à opposer à
- agrégat
- agrégats
- AL
- Aluminium
- an
- analyses
- ainsi que
- article
- AS
- atlas
- une barrière
- jusqu'à XNUMX fois
- Biomatériaux
- Cerveau
- Cancer du sein
- by
- Cancer
- Cellules cancéreuses
- cancers
- cellule
- Cellules
- chimiothérapie
- chen
- cliquez
- Infos sur les
- complexe
- Conséquences
- des bactéries
- contrôles
- cycle
- Décès
- page de livraison.
- dépendance
- détermine
- dev
- différer
- directement
- Maladie
- distinct
- Diversité
- drogue
- L'administration de médicaments
- e
- E & T
- effet
- efficacité
- efficace
- économies émergentes.
- conçu
- améliorer
- Ether (ETH)
- JAMAIS
- évolution
- faciliter
- sort
- Prénom
- Pour
- formation
- génome
- véritable
- Croissance
- Croissance
- Exploiter
- Santé
- http
- HTTPS
- humain
- i
- ii
- Imagerie
- immunitaire
- amélioré
- amélioration
- l'amélioration de
- in
- indépendant
- induction
- inné
- idées.
- des services
- développement
- invasion
- SES
- Voie
- niveaux
- LINK
- perte
- abaissement
- de nombreuses
- MOL
- PLUS
- prénom
- nanotechnologies
- Nature
- réseau et
- Nouveauté
- nucléaire
- of
- on
- ONE
- optimisé
- les origines
- Cancer de l'ovaire
- chemin
- pénétration
- plateforme
- Platon
- Intelligence des données Platon
- PlatonDonnées
- préclinique
- progression
- PROMETTONS
- promouvoir
- Protéines
- Protéines
- fournir
- R
- réduit
- référence
- Règlement
- un article
- réponse
- Résultats
- Rôle
- Ryan
- s
- Scholar
- SCI
- sélectif
- besoin
- signaux
- solide
- spécificité
- printemps
- de Marketing
- survie
- synergique
- combustion propre
- systémique
- T
- Target
- ciblage
- La
- Thérapeutique
- thérapie
- Avec
- à
- traitement
- tumeur
- tumeurs
- chiffre d'affaires
- Absorption élevée
- utilisé
- Versus
- vivo
- W
- comprenant
- X
- années
- zéphyrnet