Levine, A. J. & Oren, M. 30 سال اول p53: پیچیده تر شدن. نات. کشیش سرطان 9، 749-758 (2009).
Shaw, P. H. نقش p53 در تنظیم چرخه سلولی. پاتول. Res. تمرین کنید. 192، 669-675 (1996).
Vousden، K. H. & Lane، D. P. p53 در سلامت و بیماری. نات. کشیش مول. سلول بیول. 8، 275-283 (2007).
Vousden، K. H. & Ryan، K. M. p53 و متابولیسم. نات. کشیش سرطان 9، 691-700 (2009).
شبکه تحقیقاتی اطلس ژنوم سرطان، تجزیه و تحلیل های ژنومی یکپارچه سرطان تخمدان. طبیعت 474، 609-615 (2011).
جهش های Olivier، M.، Hollstein، M. & Hainaut، P. TP53 در سرطان های انسانی: منشاء، پیامدها و استفاده بالینی. سرد بهار هارب. دیدگاه بیول 2، a001008 (2010).
برتو، پی و همکاران. p53 در زیرگروه های سرطان سینه و بینش های جدید در مورد پاسخ به شیمی درمانی. پستان 22، S27–S29 (2013).
Freed-Pastor، W. A. & Prives، C. Mutant p53: یک نام، بسیاری از پروتئین ها. ژنها Dev. 26، 1268-1286 (2012).
Muller, P. A. & Vousden, K. H. p53 جهش در سرطان. نات. سلول بیول. 15، 2-8 (2013).
یو، ایکس و همکاران. p53 جهش یافته در سرطان: تجمع، افزایش عملکرد و درمان جی. مول. Biol. 429، 1595-1606 (2017).
Lukashchuk، N. & Vousden، K. H. Ubiquitination و تخریب p53 جهش یافته. مول. سلول بیول. 27، 8284-8295 (2007).
شولز-هدرگوت، آر و همکاران. فرسایش درمانی جهش یافته p53 در سرطان کولورکتال، رشد و تهاجم تومور با واسطه Stat3 را مهار می کند. سلول سرطانی 34، 298-314 (2018).
ژانگ، سی و همکاران. جهش یافته p53 در پیشرفت و درمان سرطان. جی. مول. سلول بیول. 12، 674-687 (2020).
بایکوف، وی. جی. نات. کشیش سرطان 18، 89-102 (2018).
Parrales، A. & Iwakuma، T. هدف قرار دادن جهش انکوژنیک p53 برای درمان سرطان. جلو. اونکول. 5، 288 (2015).
Zhang، Y. J. و همکاران. تجزیه پروتئازومی وابسته به گلوتاتیونیلاسیون پروتئین های p53 جهش یافته با طیف وسیع توسط زئولیت زئولیتی مهندسی شده ایمیدازولات چارچوب-8. مواد بیولوژیکی 271، 120720 (2021).
کیان، جی و همکاران. افزایش شیمی درمانی سرطان جهش یافته با p53 از طریق تخریب پروتئازومی وابسته به ubiquitination پروتئین های p53 جهش یافته توسط نانوذرات ZnFe-4 مهندسی شده. Adv. کارکرد ماتر 30، 2001994 (2020).
Kocaturk، N. M. و Gozuacik، D. گفتگو بین اتوفاژی پستانداران و سیستم یوبیکوئیتین-پروتئازوم. جلو. Cell Dev. Biol. 6، 128 (2018).
جینگ، ام و همکاران نانوحامل مونتاژ شده با PAMAM با واکنش نوری با مهارکننده اتوفاژی برای درمان سرطان سینرژیک بارگذاری شده است. کوچک 17، e2102295 (2021).
لی، سی دبلیو و همکاران اتوفاژی انتخابی مجتمع های منافذ هسته ای را تخریب می کند. نات. سلول بیول. 22، 159-166 (2020).
Zhang، Y. و همکاران. استفاده از آلیاژ مس-پالادیوم با نانوذرات چهارپایان برای بقای اتوفاژی برای درمان فتوترمال بهینه سرطان مقاوم به دارو. نات کمون 9، 4236 (2018).
Khaminets, A., Behl, C. & Dikic, I. سیگنالهای وابسته و مستقل به یوبیکوئیتین در اتوفاژی انتخابی. Trends Cell Biol. 26، 6-16 (2016).
Kirkin, V. & Rogov, V. V. تنوع گیرنده های اتوفاژی انتخابی ویژگی مسیر اتوفاژی را تعیین می کند. مول. سلول 76، 268-285 (2019).
Shaid, S., Brandts, C. H., Serve, H. & Dikic, I. Ubiquitination and Selective Autophagy. مرگ سلولی متفاوت است. 20، 21-30 (2013).
صراف، اس. ا. و همکاران. از دست دادن اتوفاژی TAX1BP1 منجر به تجمع پروتئین در مغز می شود. مول. سلول 80، 779-795 (2020).
جو، سی و همکاران. Nrf2 با القای پروتئین NDP52 آداپتور اتوفاژی، سطح پروتئین تاو فسفریله شده را کاهش می دهد. نات کمون 5، 3496 (2014).
پانکیف، اس. و همکاران. p62/SQSTM1 مستقیماً به Atg8/LC3 متصل می‌شود تا تخریب توده‌های پروتئین یوبیکوئیتین شده توسط اتوفاژی را تسهیل کند. J. Biol. شیمی 282، 24131-24145 (2007).
Guida، E. و همکاران. آپتامرهای پپتیدی که p53 جهش یافته را هدف قرار می دهند، آپوپتوز را در سلول های تومور القا می کنند. سرطان Res. 68، 6550-6558 (2008).
Man، N.، Chen، Y.، Zheng، F.، Zhou، W. & Wen، L. P. القای اتوفاژی واقعی توسط لیپیدهای کاتیونی در سلول های پستانداران. Autophagy 6، 449-454 (2010).
رابرتز، آر و همکاران اتوفاژی و تشکیل اتوفاگوزوم های توبولوزیکولی مانعی در برابر انتقال ژن غیر ویروسی ایجاد می کند. Autophagy 9، 667-682 (2013).
لی، ام و همکاران مونو در مقابل پلی یوبی کوئیتیناسیون: کنترل افتراقی سرنوشت p53 توسط Mdm2. علم 302، 1972-1975 (2003).
Li, M., Luo, J., Brooks, C. L. & Gu, W. استیلاسیون p53 باعث مهار یوبیکوئیتیناسیون آن توسط Mdm2 می شود. J. Biol. شیمی 277، 50607-50611 (2002).
Maeda, H., Nakamura, H. & Fang, J. اثر EPR برای تحویل داروی ماکرومولکولی به تومورهای جامد: بهبود جذب تومور، کاهش سمیت سیستمیک و تصویربرداری مشخص تومور در داخل بدن. Adv مواد مخدر Deliv. کشیش 65، 71-79 (2013).
Peer, D. et al. نانوحامل ها به عنوان یک پلت فرم نوظهور برای درمان سرطان نات. فناوری نانو 2، 751-760 (2007).
الکساندروا، E. M. و همکاران. بهبود بقا با استفاده از وابستگی تومور به p53 جهش یافته تثبیت شده برای درمان. طبیعت 523، 352-356 (2015).
Ghosh, M. et al. p53 جهش یافته سیگنالهای ایمنی ذاتی را برای ترویج تومورزایی سرکوب می‌کند. سلول سرطانی 39، 494-508 (2021).
باسلان، تی و همکاران. تکامل ژنوم سرطان منظم و قطعی پس از از دست دادن p53. طبیعت 608، 795-802 (2022).
Parrales، A. و همکاران. DNAJA1 سرنوشت p53 جهش یافته را از طریق مسیر موالونات کنترل می کند. نات. سلول بیول. 18، 1233-1243 (2016).
Proia، D. A. & Bates، R. C. Ganetespib و HSP90: ترجمه فرضیه های پیش بالینی به وعده های بالینی. سرطان Res. 74، 1294-1300 (2014).
Padmanabhan، A. و همکاران. مسیر لیزوزومی وابسته به USP15 گردش p53-R175H را در سلول‌های سرطان تخمدان کنترل می‌کند. نات کمون 9، 1270 (2018).
گروفی، ع. و همکاران. تخریب پروتئین p53H175 جهش یافته توسط روی (II) از طریق اتوفاژی. سلول مرگ 5، e1271 (2014).
لی، زی و همکاران کاهش انتخابی آلل پروتئین HTT جهش یافته توسط ترکیبات پیوند دهنده HTT-LC3. طبیعت 575، 203-209 (2019).
وینتر، G. E. و همکاران. کونژوگاسیون فتالیمید به عنوان یک استراتژی برای تخریب پروتئین هدف in vivo علم 348، 1376-1381 (2015).
لی، H. J. و همکاران. نانوذرات خوشه ای پاسخگو به محرک برای بهبود نفوذ تومور و اثربخشی درمانی. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 113، 4164-4169 (2016).
- محتوای مبتنی بر SEO و توزیع روابط عمومی. امروز تقویت شوید.
- PlatoData.Network Vertical Generative Ai. به خودت قدرت بده دسترسی به اینجا.
- PlatoAiStream. هوش وب 3 دانش تقویت شده دسترسی به اینجا.
- PlatoESG. کربن ، CleanTech، انرژی، محیط، خورشیدی، مدیریت پسماند دسترسی به اینجا.
- PlatoHealth. هوش بیوتکنولوژی و آزمایشات بالینی. دسترسی به اینجا.
- منبع: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01562-5
- ][پ
- 003
- 01
- 07
- 08
- 09
- 1
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- ٪۱۰۰
- 16
- 17
- 19
- 1996
- 20
- 2008
- 2010
- 2011
- 2012
- 2013
- 2014
- 2015
- 2016
- 2017
- 2018
- 2019
- 2020
- 2021
- 2022
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- ٪۱۰۰
- 36
- 39
- 40
- 41
- 43
- 7
- 72
- 75
- 8
- 9
- a
- تجمع
- پس از
- در برابر
- تجمیع
- مصالح
- AL
- عیار
- an
- تجزیه و تحلیل
- و
- مقاله
- AS
- قهرمانی که دنیا را روی شانههایش نگهداشته است
- سد
- میان
- مواد بیولوژیکی
- مغز
- سرطان پستان
- by
- سرطان
- سلول های سرطانی
- سرطان
- سلول
- سلول ها
- شیمی درمانی
- چن
- کلیک
- بالینی
- پیچیده
- عواقب
- کنترل
- گروه شاهد
- چرخه
- مرگ
- تحویل
- وابستگی
- تعیین می کند
- برنامه نویس
- متفاوت است
- مستقیما
- مرض
- متمایز
- تنوع
- دارو
- تحویل مواد مخدر
- e
- E&T
- اثر
- اثر
- موثر
- سنگ سنباده
- مهندسی
- افزایش
- اتر (ETH)
- تا کنون
- تکامل
- تسهیل کردن
- سرنوشت
- نام خانوادگی
- برای
- تشکیل
- ژنوم
- واقعی
- گوگل
- در حال رشد
- رشد
- بهره برداری
- سلامتی
- HTTP
- HTTPS
- انسان
- i
- ii
- تصویربرداری
- ایمنی
- بهبود یافته
- بهبود
- بهبود
- in
- مستقل
- القاء
- ذاتی
- بینش
- یکپارچه
- به
- تهاجم
- ITS
- لین
- سطح
- ارتباط دادن
- خاموش
- پایین آوردن
- بسیاری
- MOL
- بیش
- نام
- فناوری نانو
- طبیعت
- شبکه
- جدید
- هستهای
- of
- on
- ONE
- بهینه
- ریشه
- سرطان تخمدان
- مسیر
- نفوذ
- سکو
- افلاطون
- هوش داده افلاطون
- PlatoData
- پیش بالینی
- پیشرفت
- وعده
- ترویج
- پروتئين
- پروتئین ها
- ارائه
- R
- را کاهش می دهد
- مرجع
- تنظیم
- تحقیق
- پاسخ
- نتایج
- نقش
- رایان
- s
- محقق
- SCI
- انتخابی
- خدمت
- سیگنال
- جامد
- اختصاصی
- بهار
- استراتژی
- بقاء
- هم افزایی
- سیستم
- سیستمیک
- T
- هدف
- هدف گذاری
- La
- درمانی
- درمان
- از طریق
- به
- رفتار
- تومور
- تومور
- حجم معاملات
- جذب
- استفاده کنید
- در مقابل
- داخل بدن
- W
- با
- X
- سال
- زفیرنت
