کلوتر، وی و همکاران. ارزیابی افزایش پاتولوژیک در سفتی کبد تشخیص زودهنگام CFLD را امکان پذیر می کند: نتایج یک مطالعه کوهورت طولی آینده نگر. پلاس وان 12، e0178784 (2017).
مدرانو، LM و همکاران. افزایش سفتی کبد با افزایش بیومارکرهای التهاب و فعال شدن سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به ویروس HIV/هپاتیت C مرتبط است. ایدز 32، 1095-1105 (2018).
Tomlin, H. & Piccinini, AM یک تعامل پیچیده بین ماتریکس خارج سلولی و پاسخ ایمنی ذاتی به پاتوژن های میکروبی. ایمنیشناسی 155، 186-201 (2018).
مارتینز-ویدال، ال و همکاران. عوامل ایجاد کننده سفتی بافت و ارتباط بالینی در اورولوژی اشتراک. Biol. 4، 1011 (2021).
محمدی، ح. و سهایی، ای. مکانیسم ها و تاثیر مکانیک تومور تغییر یافته. نات. سلول بیول. 20، 766-774 (2018).
دو، اچ و همکاران. تنظیم ایمنی از طریق انتقال مکانیکی بافتی. نات ایمونول Rev. https://doi.org/10.1038/s41577-022-00761-w (2022).
Zhu, C., Chen, W., Lou, J., Rittase, W. & Li, K. Mechanosensing از طریق گیرنده های ایمنی. نات. ایمونول. 20، 1269-1278 (2019).
Judokusumo، E.، Tabdanov، E.، Kumari، S.، Dustin، ML & Kam، LC Mechanosensing در فعال سازی لنفوسیت T. بیوفیزی ج 102، L5–L7 (2012).
O'Connor، RS و همکاران. سفتی بستر، فعال شدن و تکثیر سلول های T انسانی را تنظیم می کند. جی Immunol. 189، 1330-1339 (2012).
سایتاکیس، ام و همکاران. پاسخ‌های مختلف لنفوسیت T ناشی از TCR با سفتی با حساسیت متغیر تقویت می‌شوند. eLife 6، e23190 (2017).
Blumenthal, D., Chandra, V., Avery, L. & Burkhardt, JK Mouse cell priming با سفت شدن وابسته به بلوغ قشر سلول دندریتیک افزایش می یابد. eLife 9، e55995 (2020). کار مهمی که جنبه مکانیکی فعال‌سازی سلولهای T با واسطه سلولهای دندریتی را روشن می‌کند.
باسو، آر و همکاران. سلول های T سیتوتوکسیک از نیروی مکانیکی برای تقویت کشتن سلول هدف استفاده می کنند. سلول 165، 100-110 (2016). مطالعه منی که نقش حیاتی نیروهای مکانیکی در فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای T را برجسته می‌کند.
لیو، ی و همکاران نرمی سلولی از کشتن سلول های T سیتولیتیک سلول های بازسازی کننده تومور جلوگیری می کند. سرطان Res. 81، 476-488 (2021).
Tello-Lafoz، M. et al. لنفوسیت های سیتوتوکسیک آسیب پذیری های بیوفیزیکی مشخص در سرطان را هدف قرار می دهند. مصونیت 54، 1037–1054.e7 (2021).
لی، ک. و همکاران. سفت شدن سلول های سرطانی از طریق کاهش کلسترول، ایمونوتراپی با سلول T را افزایش می دهد. نات. بیومد مهندس 5، 1411-1425 (2021). مطالعات تأثیرگذار (مراجعه 14,15،XNUMX) که نشان می‌دهد سفت کردن سلولهای تومور از طریق دستکاری ژنتیکی که MRTF را هدف قرار می‌دهد یا با کاهش کلسترول غشای سلولی منجر به آسیب‌پذیری بیشتر در برابر کشتن با واسطه سلول T می‌شود.
پروونزانو، پی پی و همکاران. سازماندهی مجدد کلاژن در رابط تومور-استرومایی تهاجم موضعی را تسهیل می کند. BMC Med. 4، 38 (2006).
Levental، KR و همکاران. اتصال عرضی ماتریکس با افزایش سیگنال دهی اینتگرین باعث پیشرفت تومور می شود. سلول 139، 891-906 (2009).
گوتز، جی جی و همکاران بازسازی بیومکانیکی ریزمحیط توسط استرومال caveolin-1 به نفع تهاجم و متاستاز تومور است. سلول 146، 148-163 (2011).
Massagué، J. TGFβ در سرطان. سلول 134، 215-230 (2008).
اینسوآ رودریگز، جی و همکاران. سیگنال دهی استرس در سلول های سرطان سینه باعث القای اجزای ماتریکسی می شود که متاستاز مقاوم به شیمی درمانی را افزایش می دهد. EMBO مول. پزشکی 10، e9003 (2018).
او، X. و همکاران. خواص فیزیکی ماتریکس خارج سلولی بر انتشار نانوذرات در ریزمحیط تومور حاکم است. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 120، e2209260120 (2023).
سالمون، اچ و همکاران. معماری ماتریکس محلی سازی ترجیحی و مهاجرت سلول های T به استرومای تومورهای ریه انسان را تعریف می کند. J. تشخیص آزمای. سرمایه گذاری. 122، 899-910 (2012).
سالنیکوف، AV و همکاران. کاهش فشار مایع بینابینی تومور به طور خاص اثربخشی شیمی درمانی را افزایش می دهد. FASEB J. 17، 1756-1758 (2003).
گاک، جی و همکاران. تغییر شکل نوری به عنوان یک نشانگر سلولی ذاتی برای آزمایش تبدیل بدخیم و صلاحیت متاستاتیک بیوفیزی ج 88، 3689-3698 (2005).
پلودینک، ام. و همکاران. امضای نانومکانیکی سرطان سینه نات. فناوری نانو 7، 757-765 (2012).
Chen, Y., McAndrews, KM & Kalluri, R. ارتباط بالینی و درمانی فیبروبلاست های مرتبط با سرطان. نات. کشیش کلین. اونکول. 18، 792-804 (2021).
Gensbittel، V. و همکاران. سازگاری مکانیکی سلول های تومور در متاستاز توسعه دهنده سلول 56، 164-179 (2021). این بررسی این فرضیه را ارائه می دهد که سلول های تومور خواص مکانیکی خود را در طول سفر متاستاتیک خود تنظیم می کنند.
Lv، J. و همکاران. نرمی سلول، تومورزایی و بنیادی سلول های سرطانی را تنظیم می کند. EMBO J. 40، e106123 (2021).
متیوز، HK و همکاران. سیگنال دهی انکوژنیک شکل و مکانیک سلول را تغییر می دهد تا تقسیم سلولی در سلول را تسهیل کند. توسعه دهنده سلول 52، 563–573.e3 (2020).
یانگ، KM و همکاران. همبستگی داده های بیان مکانیکی و ژن در سطح تک سلولی برای بررسی فنوتیپ های متاستاتیک آی ساینس 26، 106393 (2023).
Rianna, C., Radmacher, M. & Kumar, S. شواهد مستقیمی مبنی بر نرم شدن سلولهای تومور هنگام حرکت در فضاهای محدود. مول. Biol. سلول 31، 1726-1734 (2020).
Regmi, S., Fu, A. & Luo, KQ تنش های برشی بالا تحت شرایط ورزش سلول های تومور در حال گردش را در یک سیستم میکروسیال از بین می برد. علم هرزه. 7، 39975 (2017).
موس، DL و همکاران. سلول های سرطانی در برابر تخریب مکانیکی در گردش از طریق مکانیک سازگاری وابسته به rhoa/actomyosin مقاومت می کنند. نمایندگی سلول 30، 3864–3874.e6 (2020).
چن، جی و همکاران. برون ریزی کارآمد سلول های تومور-جمع کننده به تغییر شکل سلولی بستگی دارد. علم هرزه. 6، 19304 (2016).
سایتو، دی و همکاران. سفتی سلول های زایای اولیه برای برون ریزی آنها در جنین پرندگان مورد نیاز است. آی ساینس 25، 105629 (2022).
Er، EE و همکاران انتشار شبه پریسیت توسط سلول های سرطانی منتشر شده، YAP و MRTF را برای کلونیزاسیون متاستاتیک فعال می کند. نات. سلول بیول. 20، 966-978 (2018).
Wen, Z., Zhang, Y., Lin, Z., Shi, K. & Jiu, Y. Cytoskeleton - یک کلید حیاتی در سلول میزبان برای عفونت کروناویروس. جی. مول. سلول. Biol. 12، 968-979 (2021).
Paluck، A. و همکاران. نقش پلیمریزاسیون اکتین مبتنی بر ARP2/3 در عفونت RSV پاتوژن ها 11، 26 (2021).
Kubánková، M. و همکاران. فنوتیپ فیزیکی سلول های خونی در COVID-19 تغییر می کند. بیوفیزی ج 120، 2838-2847 (2021).
Yang, J., Barrila, J., Roland, KL, Ott, CM & Nickerson, CA برش مایع فیزیولوژیکی پتانسیل حدت غیر تیفوئیدی تهاجمی مقاوم به چند دارو را تغییر می دهد. سالمونلا تیفی موریوم D23580.,en npj میکروگرانش 2، 16021 (2016).
پادرون، جی سی و همکاران. سرعت برشی پاتوژن های باکتریایی را نسبت به H حساس می کند2O2 فشار. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 120، e2216774120 (2023).
میکاتی، جی و همکاران. پاتوژن باکتریایی خارج سلولی سازماندهی مجدد سطح سلول میزبان را برای مقاومت در برابر تنش برشی القا می کند. PLoS Pathhog. 5، e1000314 (2009).
کو، سی و همکاران. عفونت راینوویروس باعث رسوب پروتئین ماتریکس خارج سلولی در سلول های ماهیچه صاف راه هوایی آسمی و غیرآسمی می شود. صبح. جی. فیزیول. سلول ریه. مول. فیزیول. 300، L951–L957 (2011).
Nagy، N. و همکاران. هیالورونان در اختلالات سیستم ایمنی و بیماری های خود ایمنی. Matrix Biol. 78-79، 292-313 (2019).
فینگلتون، B. متالوپروتئینازهای ماتریکس به عنوان تنظیم کننده فرآیندهای التهابی. بیوشیم. بیوفیز. اکتا مول. Cell Res. 1864، 2036-2042 (2017).
کریشنامورتی، AT و تورلی، سلول های استرومایی غدد لنفاوی SJ: نقشه کشان سیستم ایمنی. نات. ایمونول. 21، 369-380 (2020).
Wynn، TA مکانیزم های یکپارچه سازی فیبروز ریوی. J. Exp. مد. 208، 1339-1350 (2011).
Tschöpe، C. و همکاران. میوکاردیت و کاردیومیوپاتی التهابی: شواهد فعلی و جهت گیری های آینده نات. کشیش کاردیول. 18، 169-193 (2021).
فابر، تی و همکاران. شناسایی یک زیر مجموعه ماکروفاژ فیبروژنیک گسترده ناشی از التهاب نوع 3. علمی ایمونول. 8، eadd8945 (2023).
دی بوئر، RA و همکاران. به سوی تعریف بهتر، کمی سازی و درمان فیبروز در نارسایی قلبی. نقشه راه علمی توسط کمیته تحقیقات ترجمه ای انجمن نارسایی قلبی (HFA) انجمن قلب و عروق اروپا. یورو J. نارسایی قلبی. 21، 272-285 (2019).
لیو، اف و همکاران. تقویت فیدبک فیبروز از طریق سفت شدن ماتریکس و سرکوب COX-2. J. Cell Biol. 190، 693-706 (2010).
جورج، پی سی و همکاران افزایش سفتی کبد موش قبل از رسوب ماتریکس: پیامدهای فیبروز. صبح. جی. فیزیول. دستگاه گوارش. فیزیول کبد 293، G1147–G1154 (2007).
استوک، KF و همکاران. کمی سازی کشش بافت مبتنی بر ARFI در مقایسه با بافت شناسی برای تشخیص فیبروز پیوند کلیه. کلین. همورهول. میکروسیرک. 46، 139-148 (2010).
گاد، VL و همکاران. نفوذ التهابی پورتال و واکنش مجرای در بیماری کبد چرب غیر الکلی انسان کبد 59، 1393-1405 (2014).
Mogilenko، DA، Shchukina، I. & Artyomov، MN پیری ایمنی در وضوح تک سلولی. نات ایمونول Rev. 22، 484-498 (2022).
رومن، ام جی و همکاران سفتی شریان در بیماری های التهابی مزمن. فشار خون 46، 194-199 (2005).
Klingberg, F., Hinz, B. & White, ES ماتریکس میوفیبروبلاست: پیامدهایی برای ترمیم بافت و فیبروز: ماتریکس میوفیبروبلاست. جی. پاتول. 229، 298-309 (2013).
لیو، اف و همکاران. سیگنال دهی مکانیکی از طریق YAP و TAZ باعث فعال شدن فیبروبلاست و فیبروز می شود. صبح. جی. فیزیول. سلول ریه. مول. فیزیول. 308، L344–L357 (2015).
Tomasek, JJ, Gabbiani, G., Hinz, B., Chaponnier, C. & Brown, RA Myofibroblasts و مکانیزم تنظیم بازسازی بافت همبند. نات. کشیش مول. سلول بیول. 3، 349-363 (2002).
Munger، JS و همکاران. مکانیزمی برای تنظیم التهاب ریوی و فیبروز: اینتگرین αvβ6 TGF β1 نهفته را متصل و فعال می کند. سلول 96، 319-328 (1999).
سانتوس، A. و لاگارس، D. سختی ماتریس: رسانای فیبروز اندام. کر. روماتول. هرزه. 20، 2 (2018).
سلول های موروان، ام جی و لانیر، LL NK و سرطان: می توانید ترفندهای جدیدی به سلول های ذاتی آموزش دهید. نات. کشیش سرطان 16، 7-19 (2016).
Janeway، CA چگونه سیستم ایمنی برای محافظت از میزبان در برابر عفونت کار می کند: یک دیدگاه شخصی. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 98، 7461-7468 (2001).
داستین، فعال سازی ML T-cell از طریق سیناپس ها و کیناپس های ایمونولوژیک. ایمونول. کشیش 221، 77-89 (2008).
Feng, Y., Zhao, X., White, AK, Garcia, KC & Fordyce, PM روشی مبتنی بر مهره برای نقشه برداری با توان بالا از وابستگی توالی و نیرو فعال سازی سلول T. نات مواد و روش ها 19، 1295-1305 (2022).
موردخای، ال و همکاران. تنظیم مکانیکی فعالیت سیتوتوکسیک سلول های کشنده طبیعی ACS Biomater. علمی مهندس 7، 122-132 (2021).
Lei, K., Kurum, A. & Tang, L. مهندسی ایمنی مکانیکی سلولهای T برای کاربردهای درمانی. انباشتگی شیمی رز. 53، 2777-2790 (2020). بررسی جامع پیشرفت‌های اخیر در مهندسی ایمنی مکانیکی و کاربردهای درمانی بالقوه آنها.
Seghir, R. & Arscott, S. گسترش دامنه سختی PDMS برای سیستم های انعطاف پذیر. حسگرها فیزیک. 230، 33-39 (2015).
Guimarães, CF, Gasperini, L., Marques, AP & Reis, RL سفتی بافتهای زنده و پیامدهای آن برای مهندسی بافت. نات. کشیش ماتر. 5، 351-370 (2020).
Denisin, AK & Pruitt, BL تنظیم محدوده سفتی ژل پلی آکریل آمید برای کاربردهای مکانیکی. برنامه ACS ماتر رابط ها 8، 21893-21902 (2016).
گیسمن، اف و همکاران. رشد مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک. علم 327، 656-661 (2010).
فولین، جی و همکاران. مایعات و مکانیک آنها در انتقال تومور: شکل دادن به متاستاز نات. کشیش سرطان 20، 107-124 (2020).
براتچی، اس و همکاران. کاشت دریچه آئورت ترانس کاتتر نشان دهنده یک درمان ضد التهابی از طریق کاهش فعال شدن مونوسیت با واسطه پیزو-1 ناشی از استرس برشی است. گردش 142، 1092-1105 (2020).
سرافینی، N. و همکاران. کانال TRPM4 عملکرد مونوسیت و ماکروفاژ، اما نه نوتروفیل را برای بقا در سپسیس کنترل می کند. جی Immunol. 189، 3689-3699 (2012).
فاگوسیتوز با واسطه گیرنده Fc توسط خواص مکانیکی هدف تنظیم می شود. J. Cell Sci. 115، 849-856 (2002).
Sosale، NG و همکاران. سفتی و شکل سلولی با بیش فعال کردن میوزین-II، سیگنال دهی خود CD47 را در فاگوسیتوز نادیده می گیرد. خون 125، 542-552 (2015).
Sridharan، R.، Cavanagh، B.، Cameron، AR، Kelly، DJ & O'Brien، FJ سفتی مواد بر وضعیت پلاریزاسیون، عملکرد و حالت مهاجرت ماکروفاژها تأثیر می گذارد. Acta Biomater. 89، 47-59 (2019).
هو، ی و همکاران تصویربرداری نیروی مولکولی نشان می دهد که ایست بازرسی مکانیکی وابسته به اینتگرین فاگوسیتوز با واسطه گیرنده Fcγ را در ماکروفاژها تنظیم می کند. نانو لت. 23، 5562-5572 (2023).
آچا، اچ و همکاران. کانال یونی فعال شده مکانیکی Piezo1 قطبش ماکروفاژها و حس سفتی را تعدیل می کند. نات کمون 12، 3256 (2021).
گنگ، جی و همکاران. سیگنال دهی TLR4 از طریق Piezo1 پاسخ میزبان با واسطه ماکروفاژ را در طول عفونت باکتریایی درگیر کرده و افزایش می دهد. نات کمون 12، 3519 (2021).
دوپون، اس. و همکاران. نقش YAP/TAZ در انتقال مکانیکی طبیعت 474، 179-183 (2011).
رایس، ای جی و همکاران. سفتی ماتریکس باعث انتقال اپیتلیال به مزانشیمی می شود و باعث افزایش مقاومت شیمیایی در سلول های سرطانی پانکراس می شود. Oncogenesis 6، e352 (2017).
الیور-د لا کروز، جی و همکاران. مکانیک سوبسترا، چربی زایی را از طریق فسفوریلاسیون YAP با دیکته پخش شدن سلول کنترل می کند. مواد بیولوژیکی 205، 64-80 (2019).
ملی، VS و همکاران. انتقال مکانیکی با واسطه YAP پاسخ التهابی ماکروفاژ را تنظیم می کند. علمی Adv. 6، eabb8471 (2020).
Steinman، RM تصمیمات در مورد سلول های دندریتیک: گذشته، حال و آینده. آنو. کشیش ایمونول. 30، 1-22 (2012).
Moreau، HD و همکاران. ماکروپینوسیتوز به دلیل مقاومت هیدرولیکی بر انحراف جهت در سلول های دندریتیک غلبه می کند و اکتشاف فضا را تسهیل می کند. توسعه دهنده سلول 49، 171–188.e5 (2019).
Laplaud, V. et al. نیشگون گرفتن قشر سلول های زنده ناپایداری ضخامت ناشی از موتورهای میوزین II را نشان می دهد. علمی Adv. 7، eabe3640 (2021).
Barbier، L. و همکاران. فعالیت میوزین II به طور انتخابی برای مهاجرت در ریزمحیط های بسیار محدود در سلول های دندریتیک بالغ مورد نیاز است. جلو. ایمونول. 10، 747 (2019).
Chabaud، M. et al. مهاجرت سلولی و جذب آنتی ژن فرآیندهای آنتاگونیستی هستند که توسط میوزین II در سلول های دندریتیک همراه می شوند. نات کمون 6، 7526 (2015).
لیتنر، A. و همکاران. دینامیک اکتین سلول دندریتیک مدت تماس و کارایی پرایم را در سیناپس ایمونولوژیک کنترل می کند. J. Cell Biol. 220، e202006081 (2021).
کانگ، جی. اچ. و همکاران نیروهای بیومکانیکی مهاجرت هدایت شده و فعال سازی سلول های دندریتیک مشتق از مغز استخوان را افزایش می دهند. علم هرزه. 11، 12106 (2021).
ون دن دریس، ک. و همکاران. سنجش هندسه توسط سلولهای دندریتیک، سازماندهی فضایی و انحلال پودوزوم‌های ناشی از PGE2 را دیکته می‌کند. سلول. مول. زندگی علمی. 69، 1889-1901 (2012).
چاکرابورتی، ام. و همکاران. سفتی مکانیکی متابولیسم و عملکرد سلول های دندریتیک را کنترل می کند. نمایندگی سلول 34، 108609 (2021).
Mennens، SFB و همکاران. سفتی بستر بر فنوتیپ و عملکرد سلول های دندریتیک ارائه دهنده آنتی ژن انسانی تأثیر می گذارد. علم هرزه. 7، 17511 (2017).
گیرنده های لکتین Figdor، CG، van Kooyk، Y. & Adema، GJ C بر روی سلول های دندریتیک و سلول های لانگرهانس. نات ایمونول Rev. 2، 77-84 (2002).
بوفی، ن. و همکاران. سلول های ایمنی اولیه انسان خواص مکانیکی مشخصی از خود نشان می دهند که با التهاب اصلاح می شوند. بیوفیزی ج 108، 2181-2190 (2015).
Comrie, WA, Babich, A. & Burkhardt, JK F-actin flow بلوغ میل ترکیبی و سازماندهی فضایی LFA-1 در سیناپس ایمونولوژیک را هدایت می کند. J. Cell Biol. 208، 475-491 (2015).
وانگ، ی و همکاران سلول دندریتیک Piezo1 تمایز T را هدایت می کندH1 و تیREG سلول های سرطانی eLife 11، e79957 (2022).
Valignat، M.-P. و همکاران لنفوسیت ها می توانند به صورت غیرفعال با اوروپودهای بادگیر هدایت شوند. نات کمون 5، 5213 (2014).
پروتئین های آداپتور روی، NH، MacKay، JL، Robertson، TF، Hammer، DA و Burkhardt، JK Crk، مهاجرت سلول های T وابسته به اکتین و حس مکانیکی ناشی از اینتگرین LFA-1 را واسطه می کنند. علمی علامت. 11، eaat3178 (2018).
Hope، JM و همکاران. تنش برشی سیال، فعال شدن سلول های T را از طریق Piezo1 افزایش می دهد. BMC Biol. 20، 61 (2022).
Husson, J., Chemin, K., Bohineust, A., Hivroz, C. & Henry, N. نیرو بر درگیری گیرنده سلول T. پلاس وان 6، e19680 (2011). استفاده زیبا از تکنیک کاوشگر نیروی زیست غشایی برای اندازه گیری نیروهای اعمال شده توسط سلول های T در هنگام درگیری با سلول های ارائه دهنده آنتی ژن.
Liu, B., Chen, W., Evavold, BD & Zhu, C. تجمع پیوندهای گیر پویا بین TCR و آگونیست پپتید-MHC باعث سیگنالینگ سلول T می شود. سلول 157، 357-368 (2014).
Thauland، TJ، Hu، KH، Bruce، MA & Butte، MJ سازگاری اسکلت سلولی سیگنالینگ گیرنده سلول T را تنظیم می کند. علمی علامت. 10، eaah3737 (2017).
Gaertner, F. et al. WASp لکه‌های اکتین حساس به مکانیسم را برای تسهیل مهاجرت سلولهای ایمنی در بافتهای متراکم ایجاد می‌کند. توسعه دهنده سلول 57، 47–62.e9 (2022).
ماجدی، FS و همکاران. فعال سازی سلول های T توسط ریزمحیط مکانیکی سه بعدی تعدیل می شود. مواد بیولوژیکی 252، 120058 (2020).
وانگ، اچ و همکاران. ZAP-70: یک کیناز ضروری در سیگنال دهی سلول T. سرد بهار هارب. دیدگاه بیول 2، a002279 (2010).
باشور، کی تی و همکاران. CD28 و CD3 نقش مکمل در نیروهای کششی سلول T دارند. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 111، 2241-2246 (2014).
فعال سازی سلول های T Hu، KH & Butte، MJ نیاز به تولید نیرو دارد. J. Cell Biol. 213، 535-542 (2016).
لیو، ی و همکاران حسگرهای کشش نانوذرات مبتنی بر DNA نشان می‌دهند که گیرنده‌های سلول T برای افزایش وفاداری، نیروهای pN تعریف‌شده را به آنتی‌ژن‌های خود منتقل می‌کنند. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 113، 5610-5615 (2016).
تابدانوف، ای. و همکاران. ریزالگوی لیگاندهای TCR و LFA-1 اثرات مکملی را بر مکانیک اسکلت سلولی در سلولهای T نشان می‌دهد. یکپارچه سازی. Biol. 7، 1272-1284 (2015).
گووندیر، MA و همکاران. نیروهای اسکلت سلولی سلول T، توپوگرافی سیناپس را برای لیز هدفمند از طریق بایاس انحنای غشاء پرفورین شکل می دهند. توسعه دهنده سلول 57، 2237–2247.e8 (2022).
وانگ، ام اس و همکاران اینتگرین های فعال مکانیکی ترشح لیتیک را در سیناپس ایمنی هدف قرار می دهند تا سمیت سلولی را تسهیل کنند. نات کمون 13، 3222 (2022).
لیو، CSC و همکاران. لبه برش: مکانیزم حسگرهای Piezo1 فعال سازی سلول های T انسانی را بهینه می کنند. جی Immunol. 200، 1255-1260 (2018).
جین، دبلیو و همکاران فعال‌سازی سلولهای T و سازماندهی سیناپس ایمنی به مکانیک میکرو مقیاس سطوح ساختاریافته پاسخ می‌دهند. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 116، 19835-19840 (2019).
کوماری، اس و همکاران. تنش اسکلت سلولی به طور فعال تماس سیناپسی سلول T مهاجر را حفظ می کند. EMBO J. 39، e102783 (2020).
Huby، RDJ، Weiss، A. & Ley، SC Nocodazole انتقال سیگنال توسط گیرنده آنتی ژن سلول T را مهار می کند. J. Biol. شیمی 273، 12024-12031 (1998).
لو ساکس، جی و همکاران. سنجش مکانیکی سلولهای کشنده طبیعی در مقیاس نانو توسط نانوسیم‌های عاملدار شده با آنتی‌ژن آشکار می‌شود. Adv. ماتر 31، 1805954 (2019).
Bhingardive، V. et al. پلت فرم محرک مکانیکی مبتنی بر نانوسیم برای فعال سازی قابل تنظیم سلول های کشنده طبیعی. Adv. کارکرد ماتر 31، 2103063 (2021).
برومبو، کی ام و همکاران. نقش عملکردی Syk تیروزین کیناز در سمیت سلولی طبیعی با واسطه سلول های کشنده طبیعی J. Exp. مد. 186، 1965-1974 (1997).
Matalon، O. و همکاران. جریان رتروگراد اکتین با تنظیم حالت ترکیبی واکنش سلول های کشنده طبیعی را کنترل می کند SHP-1. EMBO J. 37، e96264 (2018).
Garrity، D.، Call، ME، Feng، J. & Wucherpfennig، KW گیرنده فعال کننده NKG2D در غشاء با دو دایمر سیگنال دهی به یک ساختار هگزامری جمع می شود. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 102، 7641-7646 (2005).
فریدمن، دی و همکاران. تشکیل سیناپس ایمنی سلول های کشنده طبیعی و سمیت سلولی با کشش رابط هدف کنترل می شود. J. Cell Sci. 134، jcs258570 (2021).
یاناماندرا، AK و همکاران. حس مکانیکی با واسطه PIEZO1، کارایی کشتن سلول های NK را در سه بعدی کنترل می کند. پیش چاپ در https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534435 (2023).
Wan, Z. و همکاران. فعال شدن سلول B توسط خواص سفتی سوبسترای ارائه دهنده آنتی ژن تنظیم می شود. جی Immunol. 190، 4661-4675 (2013).
Natkanski، E. و همکاران. سلول های B از انرژی مکانیکی برای تشخیص قرابت آنتی ژن استفاده می کنند. علم 340، 1587-1590 (2013).
مرینو-کورتز، اس وی و همکاران. دی اسیل گلیسرول کیناز ζ بازسازی اسکلت سلولی اکتین و نیروهای مکانیکی را در سیناپس ایمنی سلول B ترویج می کند. علمی علامت. 13، eaaw8214 (2020).
Zeng، Y. و همکاران. سفتی بستر فعال سازی سلول های B، تکثیر، تغییر کلاس و پاسخ های آنتی بادی مستقل از سلول T را در داخل بدن تنظیم می کند: پاسخ ایمنی سلولی. یورو J. Immunol. 45، 1621-1634 (2015).
سلول های B مرکز ژرمینال از طریق یک معماری تخصصی سیناپس ایمنی آنتی ژن را تشخیص می دهند. نات. ایمونول. 17، 870-877 (2016).
Jiang, H. & Wang, S. سلول های ایمنی از نیروهای کششی فعال برای تشخیص میل و تسریع تکامل استفاده می کنند. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 120، e2213067120 (2023).
استانتون، RJ و همکاران. HCMV pUL135 اسکلت سلولی اکتین را بازسازی می کند تا تشخیص ایمنی سلول های آلوده را مختل کند. میکروب میزبان سلول 16، 201-214 (2014).
Pai، RK، Convery، M.، Hamilton، TA، Boom، WH & Harding، CV مهار بیان ترانس فعال کننده کلاس II ناشی از IFN-γ توسط یک لیپوپروتئین 19 کیلو دالتون از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس: مکانیزم بالقوه برای فرار ایمنی جی Immunol. 171، 175-184 (2003).
ساماسا، اف و همکاران. شیگلا با ربودن دینامیک اسکلت سلولی اکتین و قاچاق وزیکولی گیرنده سلول T، پاسخ لنفوسیت T انسانی را مختل می کند. سلول. میکروبیول. 22، e13166 (2020).
هانچ، پی و همکاران. ساختار مجموعه F-اکتین و DNGR-1، یک گیرنده لکتین نوع C که در ارائه متقاطع سلول های دندریتیک آنتی ژن های مرتبط با سلول مرده نقش دارد. مصونیت 42، 839-849 (2015).
Man، SM و همکاران. پلیمریزاسیون اکتین به عنوان یک مکانیسم مؤثر ایمنی ذاتی کلیدی برای کنترل سالمونلا عفونت. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 111، 17588-17593 (2014).
جاکوبسون، EC و همکاران. مهاجرت از طریق یک منافذ کوچک، سازماندهی کروماتین غیرفعال را در سلول های شبه نوتروفیل مختل می کند. BMC Biol. 16، 142 (2018).
سولیس، AG و همکاران. حس مکانیکی نیروی چرخه ای توسط PIEZO1 برای ایمنی ذاتی ضروری است. طبیعت 573، 69-74 (2019).
Robledo-Avila، FH، Ruiz-Rosado، J.، de، D.، Brockman، KL & Partida-Sánchez، S. کانال یونی TRPM2 عملکردهای التهابی نوتروفیل ها را در طول تنظیم می کند. لیستریا مونوسیتوژنز عفونت. جلو. ایمونول. 11، 97 (2020).
Meng، KP، Majedi، FS، Thauland، TJ & Butte، MJ Mechanosensing از طریق YAP فعال سازی و متابولیسم سلول های T را کنترل می کند. J. Exp. مد. 217، e20200053 (2020). این مطالعه بر سلولهای T که سیگنال‌های مکانیکی محیط خود را حس می‌کنند و پاسخ آنها را بر این اساس تنظیم می‌کنند، روشن می‌کند.
الاقبر، MA، Jainarayanan، AK، Dustin، ML & Roffler، SR تعامل بین توپولوژی غشاء و نیروهای مکانیکی در تنظیم فعالیت گیرنده سلول T. اشتراک. Biol. 5، 40 (2022).
وانگ، فولکس واگن و همکاران نیروی مکانیکی التهاب حاد را از طریق مسیرهای وابسته به سلول T در طول تشکیل اسکار طولانی می کند. FASEB J. 25، 4498-4510 (2011).
Chen, DS & Mellman, I. انکولوژی با ایمونولوژی ملاقات می کند: چرخه سرطان-ایمنی. مصونیت 39، 1-10 (2013).
O'Donnell, JS, Teng, MWL & Smyth, MJ Cancer immunoediting و مقاومت در برابر ایمونوتراپی مبتنی بر سلول T. نات. کشیش کلین. اونکول. 16، 151-167 (2019).
سیناپس های ایمونولوژیک سیتوتوکسیک داستین، ML و لانگ، EO: سیناپس های NK و CTL. ایمونول. کشیش 235، 24-34 (2010).
گونزالس-گرانادو، جی ام و همکاران. پاکت هسته ای لامین-A دینامیک اکتین را با معماری سیناپس ایمونولوژیک و فعال سازی سلول T زوج می کند. علمی علامت. 7، ra37 (2014).
گونزالس، سی و همکاران. پیوند گیر Nanobody-CD16 حساسیت مکانیکی سلول NK را نشان می دهد. بیوفیزی ج 116، 1516-1526 (2019).
فن، جی و همکاران. NKG2D لیگاندهای مختلف را از طریق تغییرات ساختاری لیگاند تنظیم‌شده انتخابی به روش مکانیکی متمایز می‌کند. EMBO J. 41، e107739 (2022).
تسوپولیدیس، ن. و همکاران. تشکیل شبکه اکتین هسته ای تحریک شده توسط گیرنده سلول T CD4 را هدایت می کند+ عملکردهای موثر سلول T علمی ایمونول. 4، eaav1987 (2019).
تمزالیت، اف و همکاران. برآمدگی های اکتین سطحی به طور مکانیکی کشتن توسط سلول های T سیتوتوکسیک را افزایش می دهند. علمی ایمونول. 4، eaav5445 (2019).
سانچز، EE و همکاران. انقباض آپوپتوز باعث آزاد شدن سلول هدف توسط سلول های T سیتوتوکسیک می شود. نات. ایمونول. https://doi.org/10.1038/s41590-023-01572-4 (2023).
هندل، سی و همکاران. نرم شدن غشای سلولی در سلول های سرطانی سینه و دهانه رحم انسان. NJ Phys. 17، 083008 (2015).
Huang, B., Song, B. & Xu, C. متابولیسم کلسترول در سرطان: مکانیسم ها و فرصت های درمانی. نات متاب. 2، 132-141 (2020).
هانا، RN و همکاران. مونوسیت های گشت زنی متاستاز تومور به ریه را کنترل می کنند. علم 350، 985-990 (2015).
وایاس، ام. و همکاران. سلول های کشنده طبیعی با از بین بردن سلول های سرطانی در گردش، متاستاز سرطان را سرکوب می کنند. جلو. ایمونول. 13، 1098445 (2023).
Hu، B.، Xin، Y.، Hu، G.، Li، K. & Tan، Y. تنش برشی سیال، سمیت سلولی سلول های کشنده طبیعی را به سمت سلول های تومور در گردش از طریق حس مکانیکی با واسطه NKG2D افزایش می دهد. APL Bioeng. 7، 036108 (2023).
Boussommier-Calleja، A. et al. اثرات مونوسیت ها بر برون رفتگی سلول های تومور در یک مدل میکروسیال عروقی سه بعدی مواد بیولوژیکی 198، 180-193 (2019).
Soderquest، K. و همکاران. مونوسیت ها تمایز سلول های کشنده طبیعی به فنوتیپ های موثر را کنترل می کنند. خون 117، 4511-4518 (2011).
کومار، BV، Connors، TJ & Farber، DL Human T cell توسعه، محلی سازی و عملکرد در طول زندگی. مصونیت 48، 202-213 (2018).
Surcel، A. و همکاران. فعال سازی فارماکولوژیک پارالوگ های میوزین II برای اصلاح نقایص مکانیک سلولی. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 112، 1428-1433 (2015).
میتلهایسر، وی و همکاران. خواص فیزیکوشیمیایی بهینه کونژوگه های آنتی بادی – نانوذره برای بهبود هدف گیری تومور. Adv. ماتر 34، 2110305 (2022).
Guo, P. et al. خاصیت ارتجاعی نانوذرات جذب تومور را هدایت می کند. نات کمون 9، 130 (2018).
لیانگ، کیو و همکاران. نرمی ریزذرات مشتق از سلول های توموری، کارایی تحویل دارو را تنظیم می کند. نات. بیومد مهندس 3، 729-740 (2019).
چن، ایکس و همکاران. حذف اختصاصی سلول های بنیادی سرطانی نرم با واسطه نانوذرات با هدف قرار دادن سفتی کم سلول. Acta Biomater. 135، 493-505 (2021).
پرز، جی و همکاران. سفت شدن سلولی گذرا با قرار گرفتن در معرض نانوذرات مغناطیسی ایجاد می شود. J. نانو بیوتکنول. 19، 117 (2021).
لیو، YX و همکاران. مکانیک تک سلولی ابزار موثری برای بررسی برهمکنش‌های in vivo بین ماکروفاژهای آلوئولی و نانوذرات نقره فراهم می‌کند. J. Phys. شیمی. ب 119، 15118-15129 (2015).
Binnewies، M. et al. درک ریزمحیط ایمنی تومور (TIME) برای درمان موثر. نات مد 24، 541-550 (2018).
هارتمن، ان و همکاران. نقش غالب هدایت تماس در به دام انداختن سلول های T داخل استرومایی در سرطان پانکراس انسان کلین سرطان Res. 20، 3422-3433 (2014).
Kuczek، DE و همکاران. تراکم کلاژن فعالیت سلول های T نفوذ کننده تومور را تنظیم می کند. J. Immunother. سرطان 7، 68 (2019).
Sun، X. و همکاران. تومور DDR1 همراستایی فیبر کلاژن را برای تحریک رد سیستم ایمنی ترویج می کند. طبیعت 599، 673-678 (2021).
دی مارتینو، جی اس و همکاران. یک طاقچه ECM غنی از کلاژن نوع III مشتق از تومور، خواب سلولی تومور را تنظیم می کند. نات. سرطان 3، 90-107 (2021).
Lampi، M. C. و Reinhart-King، C. A. هدف قرار دادن سفتی ماتریکس خارج سلولی برای کاهش بیماری: از مکانیسم‌های مولکولی تا آزمایش‌های بالینی. علم ترجمه پزشکی 10، eaao0475 (2018).
Diop-Frimpong، B.، Chauhan، VP، Krane، S.، Boucher، Y. & Jain، RK Losartan سنتز کلاژن I را مهار کرده و توزیع و کارایی نانودرمان‌ها را در تومورها بهبود می‌بخشد. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 108، 2909-2914 (2011).
لیو، جی و همکاران بلوک TGF-β با نرمال کردن استرومای تومور، توزیع و اثربخشی درمان‌ها را در سرطان پستان بهبود می‌بخشد. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 109، 16618-16623 (2012).
ون کاتسم، ای و همکاران. کارآزمایی تصادفی فاز III پگوورهیالورونیداز آلفا با ناب پاکلی تاکسل به همراه جمسیتابین برای بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم پانکراس متاستاتیک با هیالورونان بالا. J. کلینیک اونکول 38، 3185-3194 (2020).
پروونزانو، پی پی و همکاران. هدف گیری آنزیمی استروما، موانع فیزیکی برای درمان آدنوکارسینوم مجرای پانکراس را از بین می برد. سلول سرطانی 21، 418-429 (2012).
Zhong، Y. و همکاران. نانوآنزیم‌های فعال ریزمحیط توموری برای بازسازی مکانیکی ماتریکس خارج سلولی و شیمی‌درمانی تومور تقویت‌شده Adv. کارکرد ماتر 31، 2007544 (2021).
کاروانا، آی و همکاران. هپاراناز باعث افزایش نفوذ تومور و فعالیت ضد توموری لنفوسیت های T هدایت شده با CAR می شود. نات مد 21، 524-529 (2015).
Prescher, JA, Dube, DH & Bertozzi, CR بازسازی شیمیایی سطوح سلولی در حیوانات زنده. طبیعت 430، 873-877 (2004).
منگ، دی و همکاران. سلول NK فعال شده در محل به عنوان ایمونوتراپی تومور جامد با نانوحامل سلول زنده هدفمند بیو متعامد. Adv. کارکرد ماتر 32، 2202603 (2022).
ژائو، ی و همکاران. تجهیز سلولهای CAR-T با هیالورونیداز و آنتی‌بادی مسدودکننده نقطه بازرسی برای تقویت ایمنی تومور جامد. ACS Cent. علمی 8، 603-614 (2022).
ساعتچی، او و همکاران. هدف قرار دادن لیزیل اکسیداز (LOX) بر مقاومت شیمی درمانی در سرطان سینه منفی سه گانه غلبه می کند. نات کمون 11، 2416 (2020).
نیکلاس بولودا، A. و همکاران. بازگشت سفت شدن تومور از طریق مهار اتصال عرضی کلاژن، مهاجرت سلول های T و درمان ضد PD-1 را بهبود می بخشد. eLife 10، e58688 (2021).
دی ویتا، A. و همکاران. نانووزیکول های لیپیدی مهندسی شده با لیزیل اکسیداز برای درمان سرطان سینه منفی سه گانه. علم هرزه. 11، 5107 (2021).
کیم، HY و همکاران. تشخیص فعالیت لیزیل اکسیداز در ماتریکس خارج سلولی تومور با استفاده از نانوکاوشگرهای طلای عاملدار پپتید. سرطان 13، 4523 (2021).
Kanapathipillai، M. و همکاران. مهار رشد تومور پستانی با استفاده از نانوذرات هدف‌گیری لیزیل اکسیداز برای اصلاح ماتریکس خارج سلولی. نانو لت. 12، 3213-3217 (2012).
ونین، سی و همکاران. پرایمینگ بافت گذرا از طریق مهار ROCK، پیشرفت سرطان پانکراس، حساسیت به شیمی درمانی و متاستاز را از هم جدا می کند. علم ترجمه پزشکی 9، eaai8504 (2017). یک اثبات قانع کننده که تغییر ویژگی های مکانیکی محیط تومور پتانسیل زیادی برای بهبود درمان ها دارد.
مورفی، کی جی و همکاران. فناوری تصویربرداری درون حیاتی، پرایمینگ با واسطه FAK را در پزشکی دقیق سرطان پانکراس با توجه به وضعیت مرلین راهنمایی می‌کند. علمی Adv. 7، eabh0363 (2021).
تران، ای و همکاران. هدف گیری ایمنی پروتئین فعال کننده فیبروبلاست باعث شناسایی سلول های استرومایی چند توان مغز استخوان و کاشکسی می شود. J. Exp. مد. 210، 1125-1135 (2013).
وانگ، L.-CS و همکاران. هدف قرار دادن پروتئین فعال کننده فیبروبلاست در استرومای تومور با سلول های T گیرنده آنتی ژن کایمریک می تواند رشد تومور را مهار کند و ایمنی میزبان را بدون سمیت شدید تقویت کند. سرطان ایمونول. Res. 2، 154-166 (2014).
روریک، جی جی و همکاران. سلول های CAR T در داخل بدن برای درمان آسیب قلبی تولید می شوند. علم 375، 91-96 (2022).
Correia، AL و همکاران. سلولهای ستاره‌ای کبد، خواب سرطان سینه متکی به سلولهای NK را سرکوب می‌کنند. طبیعت 594، 566-571 (2021).
رابرتز، EW و همکاران. کاهش سلول های استرومایی بیان کننده پروتئین فعال کننده فیبروبلاست-α از ماهیچه های اسکلتی و مغز استخوان منجر به کاشکسی و کم خونی می شود. J. Exp. مد. 210، 1137-1151 (2013).
Fujimori، K.، Covell، DG، Fletcher، JE & Weinstein، JN تحلیل مدلسازی توزیع جهانی و میکروسکوپی ایمونوگلوبولین G، F(ab')2 و Fab در تومورها. سرطان Res. 49، 5656-5663 (1989).
تابدانوف، ED و همکاران. مهندسی سلول های T برای افزایش مهاجرت سه بعدی از طریق ریزمحیط های پیچیده تومور از نظر ساختاری و مکانیکی. نات کمون 12، 2815 (2021).
ویتلاک، بی. افزایش کشتن سلول های T سیتوتوکسیک با کاهش PTEN (پزشکی ویل کورنل، 2018).
Li, R., Ma, C., Cai, H. & Chen, W. مکانیسم ایمنی سلول T-CAR در یک نگاه. Adv. علمی 7، 2002628 (2020).
Chockley، P. J.، Ibanez-Vega، J.، Krenciute، G.، Talbot، L. J. و Gottschalk، S. CAR های تنظیم شده با سیناپس فعالیت ضد توموری سلول های ایمنی را افزایش می دهند. نات. بیوتکنول https://doi.org/10.1038/s41587-022-01650-2 (2023). این مطالعه نشان می دهد که بهبود معماری سیناپس ایمونولوژیک سلول های CAR-NK منجر به اثربخشی درمانی برتر می شود.
رویبال، K. T. و همکاران. تشخیص دقیق تومور توسط سلول های T با مدارهای ترکیبی سنجش آنتی ژن سلول 164، 770-779 (2016).
گوردون، WR و همکاران. آلوستری مکانیکی: شواهدی برای نیاز به نیرو در فعال سازی پروتئولیتیک شکاف. توسعه دهنده سلول 33، 729-736 (2015).
گیرنده های Sloas، DC، Tran، JC، Marzilli، AM & Ngo، JT تنش تنظیم شده برای انتقال مکانیکی مصنوعی و تشخیص نیروی بین سلولی. نات. بیوتکنول https://doi.org/10.1038/s41587-022-01638-y (2023).
میتلهایسر، وی و همکاران. استفاده از ایمونوتراپی با نانوپزشکی پیشگویی وجود دارد. 3، 2000134 (2020).
پریکا، ک. و همکاران. خوشه‌بندی گیرنده‌های سلول T ناشی از میدان مغناطیسی توسط نانوذرات، فعال‌سازی سلولهای T را افزایش می‌دهد و فعالیت ضد توموری را تحریک می‌کند. ACS نانو 8، 2252-2260 (2014).
ماجدی، FS و همکاران. تقویت فعال سازی سلول های T توسط نیروهای نوسانی و سلول های ارائه دهنده آنتی ژن مهندسی شده. نانو لت. 19، 6945-6954 (2019).
ویس، بی و همکاران. نانوذرات سیلیکا بسیار کوچک به طور مستقیم مجتمع گیرنده سلول T را پیوند می دهند. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 117، 285-291 (2020).
کیم، K.-S. و همکاران فعال سازی سلول های کشنده طبیعی با واسطه نانوذرات کاتیونی برای ایمونوتراپی موثر سرطان. برنامه ACS ماتر رابط ها 12، 56731-56740 (2020).
سیم، تی و همکاران. فعال‌سازی مغناطیسی و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی سلولهای کشنده طبیعی برچسب‌گذاری شده با نانوکمپلکس‌های مغناطیسی برای درمان تومورهای جامد. ACS نانو 15، 12780-12793 (2021).
لیو، زی و همکاران. محرک های نوری مکانیکی در مقیاس نانو برای کنترل انتقال مکانیکی در سلول های زنده نات مواد و روش ها 13، 143-146 (2016).
فرهادی، A.، Ho، GH، Sawyer، DP، Bourdeau، RW & Shapiro، MG تصویربرداری اولتراسوند بیان ژن در سلول های پستانداران. علم 365، 1469-1475 (2019).
Wang, X., Chen, X. & Yang, Y. کنترل فضایی-زمانی بیان ژن توسط یک سیستم ترانس ژن قابل تعویض نور. نات مواد و روش ها 9، 266-269 (2012).
Pan، Y. و همکاران. مکانیکوژنتیک برای کنترل از راه دور و غیرتهاجمی ایمونوتراپی سرطان Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 115، 992-997 (2018).
González-Bermúdez، B.، گینه، GV & Plaza، GR پیشرفت در آسپیراسیون میکروپیپت: کاربردها در بیومکانیک سلولی، مدل‌ها و مطالعات گسترده. بیوفیزی ج 116، 587-594 (2019).
اتو، او و همکاران. سیتومتری تغییرشکل پذیری در زمان واقعی: فنوتیپ مکانیکی سلول در حال پرواز. نات مواد و روش ها 12، 199-202 (2015). معرفی تکنولوژی روز و پرتوان RT-DC برای اندازه گیری خواص مکانیکی سلول ها.
Gerum, R. et al. خواص ویسکوالاستیک سلول های معلق با سیتومتری تغییر شکل جریان برشی اندازه گیری شد. eLife 11، e78823 (2022).
Sánchez-Iranzo, H., Bevilacqua, C., Diz-Muñoz, A. & Prevedel, R. مجموعه داده میکروسکوپی سه بعدی بریلوین از چشم گورخرماهی in-vivo. مختصر داده ها 30، 105427 (2020).
Conrad, C., Gray, KM, Stroka, KM, Rizvi, I. & Scarcelli, G. خصوصیات مکانیکی ندولهای سه بعدی سرطان تخمدان با استفاده از میکروسکوپ کانفوکال بریلوین. سلول. مول. Bioeng. 12، 215-226 (2019).
وو، پی.-اچ. و همکاران میکرورئولوژی ردیابی ذرات سلول های سرطانی در افراد زنده ماتر امروز 39، 98-109 (2020).
Falchuk, K. & Berliner, R. فشارهای هیدرواستاتیک در مویرگ ها و لوله های اطراف لوله در کلیه موش صحرایی. صبح. J. Physiol. 220، 1422-1426 (1971).
Petrie, RJ & Koo, H. اندازه گیری مستقیم فشار داخل سلولی. کر. پروتوک سلول بیول. 63، (2014).
نیروهای همودینامیک هارلپ، اس.، تالمان، فولین، جی و گوتز، جی جی را می توان با موچین های نوری به طور دقیق در داخل بدن اندازه گیری کرد. مول. Biol. سلول 28، 3252-3260 (2017).
Mongera، A. و همکاران. یک انتقال گیر از مایع به جامد، زمینه ساز ازدیاد طول محور بدن مهره داران است. طبیعت 561، 401-405 (2018).
Mongera، A. و همکاران. مکانیک ریزمحیط سلولی که توسط سلول‌ها در داخل بدن در طی تمایز مزودرم پیشومیتی گورخرماهی بررسی می‌شود. نات. ماتر 22، 135-143 (2023).
وورسلن، دی و همکاران. میکروسکوپ نیروی کشش ریز ذرات الگوهای اعمال نیروی درون سلولی را در تعاملات سلول-هدف ایمنی نشان می‌دهد. نات کمون 11، 20 (2020).
Meng, F., Suchyna, TM & Sachs, F. سنسور استرس مکانیکی مبتنی بر انتقال انرژی فلورسانس برای پروتئین های خاص در محل: سنسور استرس مکانیکی. FEBS J. 275، 3072-3087 (2008).
گراشوف، سی و همکاران. اندازه گیری کشش مکانیکی در سراسر وینکولین تنظیم دینامیک چسبندگی کانونی را نشان می دهد. طبیعت 466، 263-266 (2010).
کانوی، دی و همکاران. تنش برشی سیال روی سلولهای اندوتلیال تنش مکانیکی را در سراسر VE-cadherin و PECAM-1 تعدیل می‌کند. سر و صدا Biol 23، 1024-1030 (2013).
پان، ایکس و همکاران ارزیابی مهاجرت سلول های سرطانی با استفاده از یک پروب فلورسنت حساس به ویسکوزیته شیمی. اشتراک. 58، 4663-4666 (2022).
شیمولینا، LE و همکاران. تصویربرداری از ویسکوزیته میکروسکوپی تومور در داخل بدن با استفاده از روتورهای مولکولی علم هرزه. 7، 41097 (2017).
Sack, I. الاستوگرافی رزونانس مغناطیسی از مکانیک بافت نرم بنیادی تا تصویربرداری تشخیصی. نات. کشیش فیزیک 5، 25-42 (2022).
سوتریو، دی و همکاران. فنوتیپ فیزیکی تک سلولی سریع بیوپسی های بافت تفکیک شده مکانیکی نات. بیومد مهندس https://doi.org/10.1038/s41551-023-01015-3 (2023).
- محتوای مبتنی بر SEO و توزیع روابط عمومی. امروز تقویت شوید.
- PlatoData.Network Vertical Generative Ai. به خودت قدرت بده دسترسی به اینجا.
- PlatoAiStream. هوش وب 3 دانش تقویت شده دسترسی به اینجا.
- PlatoESG. کربن ، CleanTech، انرژی، محیط، خورشیدی، مدیریت پسماند دسترسی به اینجا.
- PlatoHealth. هوش بیوتکنولوژی و آزمایشات بالینی. دسترسی به اینجا.
- منبع: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01535-8
- :است
- :نه
- ][پ
- 001
- 01
- 07
- 08
- 1
- 10
- 100
- 102
- 107
- 11
- 110
- 114
- 116
- 118
- 12
- 120
- 121
- 125
- 13
- 130
- 14
- ٪۱۰۰
- 150
- 152
- 154
- 16
- 160
- 167
- 17
- 173
- 178
- 179
- 180
- 19
- 195
- 1998
- 1999
- 20
- 200
- 2001
- 2005
- 2006
- 2008
- 2010
- 2011
- 2012
- 2013
- 2014
- 2015
- 2016
- 2017
- 2018
- 2019
- 202
- 2020
- 2021
- 2022
- 2023
- 203
- 210
- 212
- 214
- 216
- 22
- 220
- 224
- 225
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- ٪۱۰۰
- 3519
- 36
- 39
- 3d
- 40
- 41
- 43
- 45
- 46
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 58
- 60
- 65
- 66
- 67
- 7
- 70
- 72
- 73
- 75
- 77
- 8
- 80
- 84
- 87
- 9
- 90
- 91
- 97
- 98
- a
- درباره ما
- شتاب دادن
- مطابق
- بر این اساس
- حساب ها
- تجمع
- به درستی
- در میان
- فعال
- فعال کردن
- فعال سازی
- فعال
- فعالانه
- فعالیت
- حاد
- تنظیم کردن
- پیشرفت
- قرابت
- AL
- هم ترازی
- تغییر
- تقویت
- an
- تحلیل
- و
- حیوانات
- پادتن
- پادگن
- برنامه های کاربردی
- معماری
- هستند
- مقاله
- AS
- ظاهر
- تنفس
- ارزیابی
- انجمن
- At
- تقویت کردن
- افزوده شده
- تقویت می کند
- خود ایمنی
- محور
- b
- موانع
- مستقر
- BE
- بهتر
- میان
- تعصب
- نشانگرهای زیستی
- مواد بیولوژیکی
- انسداد
- خون
- بدن
- اوراق قرضه
- سهام
- استخوان
- رونق
- سرطان پستان
- گسترده
- قهوهای
- بروس
- اما
- by
- صدا
- CAN
- سرطان
- سلول های سرطانی
- گرفتن
- ماشین
- کاردیول
- اتومبیل
- کشتی
- ایجاد می شود
- سلول
- سلول ها
- تلفن همراه
- درصد
- مرکز
- تبادل
- کانال
- مشخصه
- شیمیایی
- شیمی درمانی
- چن
- در گردش
- گردش
- کلاس
- کلیک
- بالینی
- آزمایش های بالینی
- خوشه بندی
- کوهورت
- کمیسیون
- مقایسه
- متقاعد کننده
- مکمل
- پیچیده
- اجزاء
- شرط
- هادی
- مزدوج ها
- تماس
- اختصار
- همکاران
- کنترل
- کنترل
- کنترل
- گروه شاهد
- کرنل
- Coronavirus
- اصلاح
- همبستگی
- قشر
- همراه
- Covid-19
- بحرانی
- بسیار سخت
- جاری
- برش
- چرخه
- چرخه ای
- سمیت سمی
- سمیت سلولی
- داده ها
- de
- مرده
- تصمیم گیری
- مشخص
- تعریف می کند
- تعریف
- آن
- متراکم
- چگالی
- بستگی دارد
- از بین بردن
- از بین بردن
- کشف
- پروژه
- تشخیص
- تشخیصی
- تصویربرداری تشخیصی
- دیکته می کند
- مختلف
- انتشار
- مستقیم
- جهت دار
- هدایتی
- جهت ها
- مستقیما
- مستقیم
- مرض
- بیماری
- مختل می کند
- متمایز
- تمیز دادن
- توزیع
- مختلف
- بخش
- درایو
- دو
- مدت
- در طی
- پویا
- دینامیک
- e
- E&T
- e3
- پیش از آن
- لبه
- موثر
- مؤثر
- اثرات
- اثر
- بهره وری
- موثر
- مرتفع
- از بین بردن
- را قادر می سازد
- انرژی
- نامزدی
- درگیر می شود
- مهندسی
- مهندسی
- بالا بردن
- افزایش
- افزایش می یابد
- افزایش
- پاکت
- محیط
- آنزیمی
- ضروری است
- اتر (ETH)
- اروپایی
- مدرک
- تکامل
- ورزش
- نمایش دادن
- اکتشاف
- ارائه
- بیان کننده
- بیان
- تمدید شده
- خارجی
- چشم
- تسهیل کردن
- تسهیل می کند
- FAIL
- شکست
- نعمت
- امکانات
- باز خورد
- وفاداری
- قابل انعطاف
- جریان
- مایع
- کانونی
- برای
- استحکام
- نیروهای
- تشکیل
- از جانب
- fu
- تابع
- تابعی
- توابع
- اساسی
- آینده
- نسل
- ژنتیک
- هندسه
- نگاه
- جهانی
- طلا
- گوگل
- حکومت می کند
- حکومت می کند
- خاکستری
- بزرگ
- رشد
- راهنمایی
- راهنما
- همیلتون
- چکش
- آیا
- قلب
- نارسایی قلبی
- هنری
- زیاد
- بالاتر
- های لایت
- خیلی
- دارای
- میزبان
- چگونه
- HTTP
- HTTPS
- انسان
- i
- شناسایی
- ii
- III
- تصویربرداری
- ایمنی
- سیستم ایمنی بدن
- مصونیت
- ایمونولوژیک
- ایمونولوژی
- ایمن درمانی
- تأثیر
- پیامدهای
- بهبود یافته
- را بهبود می بخشد
- بهبود
- in
- غیر فعال
- افزایش
- افزایش
- عفونت
- التهاب
- التهاب
- ذاتی
- ذاتی
- ادغام
- فعل و انفعالات
- رابط
- به
- تهاجم
- تهاجمی
- سرمایه گذاری
- بررسی
- گرفتار
- ITS
- سفر
- کلید
- کلیه
- قاتل
- کشتن
- کو
- کومار
- منجر می شود
- سطح
- بهره برداری
- li
- زندگی
- سبک
- ابشار
- ارتباط دادن
- مرتبط
- زنده
- کبد
- زندگی
- محلی
- بومی سازی
- طولانی
- لو
- کم
- پایین آوردن
- ماکروفاژها
- دست کاری
- نقشه برداری
- نشانگر
- ماده
- ماتریس
- بالغ
- به معنی
- اندازه گیری
- اندازه گیری
- اندازه گیری
- مکانیکی
- مکانیک
- مکانیزم
- مکانیسم
- پزشکی
- ملاقات
- شاهین
- روش
- میکروسکوپ
- مهاجرت
- حالت
- مدل
- مدل سازی
- مدل
- اصلاح شده
- تغییر
- MOL
- مولکولی
- موتورز
- موش
- عضله
- میوکاردیت
- نانو پزشکی
- فناوری نانو
- طبیعی
- طبیعت
- پیمایش
- ضروری
- منفی
- شبکه
- جدید
- ترفندهای جدید
- نگو
- تو رفتگی در دیوار
- NK
- گره
- هستهای
- of
- on
- تومور شناسی
- فرصت ها
- بهینه
- بهینه سازی
- or
- کدام سازمان ها
- دیگر
- سرطان تخمدان
- باطل کردن
- ذره
- گذشته
- پچ های
- مسیرها
- pacientes
- الگوهای
- شخصی
- فاز
- فاز سوم
- فنوتیپ
- فیزیکی
- سکو
- افلاطون
- هوش داده افلاطون
- PlatoData
- به علاوه
- پورتال
- پتانسیل
- دقت
- در حال حاضر
- هدیه
- فشار
- جلوگیری از
- اصلی
- کاوشگر
- فرآیندهای
- ساخته
- پیشرفت
- ترویج
- ترویج می کند
- املاک
- آینده نگر
- محافظت از
- پروتئين
- پروتئین ها
- فراهم می کند
- کمی سازی
- R
- تصادفی
- محدوده
- سریع
- موش صحرایی
- نرخ
- واکنش
- زمان واقعی
- اخیر
- گیرنده
- به رسمیت شناختن
- شناختن
- کاهش
- مرجع
- تنظیم
- تنظیم
- تنظیم
- رگولاتور
- آزاد
- ربط
- دور
- کلیه
- سازماندهی مجدد
- تعمیر
- نشان دهنده
- ضروری
- نیاز
- نیاز
- تحقیق
- مقاومت
- وضوح
- تشدید
- پاسخ
- پاسخ
- پاسخ
- نتایج
- فاش کردن
- نشان داد
- فاش می کند
- این فایل نقد می نویسید:
- نقشه راه
- سنگ
- رولاند
- نقش
- نقش
- RSV
- s
- ساکس
- جای زخم
- محقق
- SCI
- علمی
- حساسیت
- حسی
- سنسور
- سپسیس
- شدید
- شکل
- شکل دادن
- نشان
- نشان می دهد
- سیگنال
- سیگنال
- امضا
- نقره
- تنها
- کوچک
- هموار کردن
- جامعه
- نرم
- جامد
- ترانه
- فضا
- اکتشافات فضایی
- فضاها
- فضایی
- تخصصی
- خاص
- به طور خاص
- گسترش
- بهار
- دولت
- وضعیت هنر
- وضعیت
- ساقه
- سلول های بنیادی
- تحریک می کند
- فشار
- از نظر ساختاری
- ساختار
- ساخت یافته
- مطالعات
- مهاجرت تحصیلی
- برتر
- سرکوب
- سطح
- بقاء
- به حالت تعلیق
- گزینه
- محل تماس دو عصب
- سیناپس
- سنتز
- ترکیبی
- سیستم
- سیستم های
- T
- سلول های T
- زبانه
- هدف
- هدف قرار
- هدف گذاری
- تکنیک
- پیشرفته
- راهنمای فناوری
- تست
- که
- La
- شان
- درمانی
- درمان های
- درمان
- درمان
- از طریق
- سراسر
- زمان
- بافت
- بافت
- به
- نسبت به
- طرف
- پیگردی
- کشش
- قاچاق
- دگرگونی
- عبور
- انتقال
- انتقال
- پیوند
- به دام انداختن
- درمان
- رفتار
- محاکمه
- آزمایش های
- باعث شد
- سه برابر
- تومور
- تومور
- آهنگ
- دو
- نوع
- سونوگرافی
- زیر
- درک
- بر
- جذب
- استفاده کنید
- با استفاده از
- دریچه
- متغیر
- از طريق
- چشم انداز
- داخل بدن
- آسیب پذیری ها
- W
- وانگ
- زنبور
- سفید
- چه زمانی
- سفید
- باد
- با
- بدون
- مهاجرت کاری
- با این نسخهها کار
- X
- شما
- زفیرنت
- ژانگ
- ژائو
