Hou, AJ, Chen, LC & Chen, YY مرور سلولهای CAR-T در ریزمحیط تومور جامد. نات. کشیش Drug Discov. 20، 531-550 (2021).
سلول های هونگ، ام، کلاب، جی دی و چن، YY مهندسی CAR-T برای درمان سرطان نسل بعدی. سلول سرطانی 38، 473-488 (2020).
چن، جی و همکاران. فاکتورهای رونویسی NR4A عملکرد سلول های CAR T را در تومورهای جامد محدود می کنند. طبیعت 567، 530-534 (2019).
Schreiber, RD, Old, LJ & Smyth, MJ Cancer immunoediting: ادغام نقش های ایمنی در سرکوب و ترویج سرطان. علم 331، 1565-1570 (2011).
Zou، W. شبکه های سرکوب کننده ایمنی در محیط تومور و ارتباط درمانی آنها. نات. کشیش سرطان 5، 263-274 (2005).
هوانگ، ی و همکاران. بهبود ارتباط سیستم ایمنی- عروقی برای ایمونوتراپی سرطان نات ایمونول Rev. 18، 195-203 (2018).
کاروانا، آی و همکاران. هپاراناز باعث افزایش نفوذ تومور و فعالیت ضد توموری لنفوسیت های T هدایت شده با CAR می شود. نات مد 21، 524-529 (2015).
سلول های T اولیه مهندسی Chang، ZL، Hou، AJ و Chen، YY با گیرنده های آنتی ژن کایمریک برای پاسخ های مجدد به لیگاندهای محلول. نات پروتکل 15، 1507-1524 (2020).
لین، AM و همکاران. معکوس کردن مهار ایمنی تومور با استفاده از یک گیرنده سیتوکین کایمریک. مول. آنجا 22، 1211-1220 (2014).
چرکاسکی، ال. و همکاران. سلول های CAR T انسانی با محاصره ایست بازرسی PD-1 ذاتی سلولی در برابر مهار تومور مقاومت می کنند. J. تشخیص آزمای. سرمایه گذاری. 126، 3130-3144 (2016).
لیو، ایکس و همکاران. یک گیرنده سوئیچ کایمریک که PD1 را هدف قرار می دهد، کارایی سلول های T-CAR نسل دوم را در تومورهای جامد پیشرفته افزایش می دهد. سرطان Res. 76، 1578-1590 (2016).
Tang, TCY, Xu, N. & Dolnikov, A. هدف قرار دادن ریزمحیط تومور سرکوب کننده سیستم ایمنی برای تقویت درمان با سلول های CAR T. Cancer Rep. Rev. 4، 1-5 (2020).
کارلسون، اچ. رویکردهایی برای تقویت درمان با سلول T CAR با هدف قرار دادن ماشین آلات آپوپتوز. بیوشیمی. Soc. ترانس. 44، 371-376 (2016).
گرین، DR دهه آینده تحقیقات مرگ سلولی: پنج معما. سلول 177، 1094-1107 (2019).
Jorgensen, I., Rayamajhi, M. & Miao, EA مرگ سلولی برنامه ریزی شده به عنوان دفاعی در برابر عفونت. نات ایمونول Rev. 17، 151-164 (2017).
Kim, JA, Kim, Y., Kwon, BM & Han, DC ترکیب طبیعی کانتاریدین از طریق مهار بیان پروتئین شوک حرارتی 70 (HSP70) و بیان دامنه آتانوژن 2 مرتبط با BCL3 (BAG3) با مسدود کردن فاکتور شوک حرارتی باعث مرگ سلول های سرطانی می شود. 1 (HSF1) اتصال به پروموترها. J. Biol. شیمی 288، 28713-28726 (2013).
Rosati, A., Graziano, V., Laurenzi, VD, Pascale, M. & Turco, MC BAG3: پروتئینی چندوجهی که مسیرهای اصلی سلولی را تنظیم می کند. سلول مرگ 2، e141 (2011).
وانگ، BK و همکاران. نانومیله‌های طلا-siRNA نانوپلکس برای بهبود درمان فتوترمال با خاموش کردن ژن. مواد بیولوژیکی 78، 27 (2016).
جونگ، جی و همکاران صفحه فعال‌سازی CRISPR پروتئین‌های BCL-2 و B3GNT2 را به عنوان محرک‌های مقاومت سرطان در برابر سمیت سلولی با واسطه سلولهای T شناسایی می‌کند. نات کمون 13، 1606 (2022).
روزاتی، A. و همکاران. BAG3 با فعال کردن ماکروفاژهای استرومایی باعث رشد آدنوکارسینوم مجرای پانکراس می شود. نات کمون 6، 8695 (2015).
Lamprecht، A. نانوداروها در گوارش و کبد. نات Rev. Gastroenterol. هپاتول. 12، 669 (2015).
Dudeja, V., Vickers, SM & Saluja, AK نقش پروتئین های شوک حرارتی در بیماری های دستگاه گوارش. خوب 58، 1000-1009 (2009).
Marzullo, L., Turco, MC & Marco, MD فعالیت های چندگانه پروتئین BAG3: مکانیسم ها. بیوشیم. بیوفیز. Acta، ژنرال Subj. 1864، 129628 (2020).
رومانو، ام اف و همکاران پروتئین BAG3 آپوپتوز سلولی لوسمی لنفوسیتی مزمن B را کنترل می کند. مرگ سلولی متفاوت است. 10، 383-385 (2003).
Ammirante، M. و همکاران. پروتئین IKKγ هدف فعالیت تنظیمی BAG3 در رشد تومور انسانی است. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 107، 7497-7502 (2010).
Eltoukhy، AA، Chen، D.، Albi، CA، Langer، R. & Anderson، DG ترپلیمرهای تجزیه پذیر با زنجیره های جانبی آلکیل، قدرت انتقال ژن و پایداری نانوذرات را افزایش می دهند. Adv. ماتر 25، 1487-1493 (2013).
Rui, Y. و همکاران. سنجش زیستی با کارایی بالا و محتوای بالا تنظیم نانوذرات پلی استر را برای جذب سلولی، فرار آندوزومی و تحویل سیستمیک mRNA در داخل بدن امکان پذیر می کند. علمی Adv. 8، eabk2855 (2022).
ژا، ام و همکاران. یک پلیمر نیمه هادی جایگزین شده با استر با پوسیدگی غیر تشعشعی کارآمد، عملکرد نورآکوستیک NIR-II را برای نظارت بر رشد تومور افزایش می دهد. آنژو. شیمی. بین المللی اد. 59، 23268-23276 (2020).
Banerjee, R., Tyagi, P., Li, S. & Huang, L. Anisamide- targeted stealth liposomes: یک حامل قوی برای هدف قرار دادن دوکسوروبیسین به سلول های سرطان پروستات انسانی. بین المللی J. سرطان 112، 693-700 (2004).
Chen, Y. و همکاران. تحویل پلاسمیدهای CRISPR/Cas9 توسط نانومیله‌های طلای کاتیونی: تأثیر نسبت ابعاد بر ویرایش ژنوم و درمان فیبروز کبدی. شیمی ماده 33، 81-91 (2021).
لی، N. و همکاران. سلول های T اصلاح شده با گیرنده آنتی ژن کایمریک برای ایمونوتراپی سرطان ریه سلول غیر کوچک به EphA2 هدایت شدند. ترجمه اونکول. 11، 11-17 (2018).
Chen, X., Chen, Y., Xin, H., Wan, T. & Ping, Y. مهندسی اپتوژنتیک مادون قرمز نزدیک نانوکریسپر فتوترمال برای ویرایش ژنوم قابل برنامه ریزی. Proc ناتال Acad. علم ایالات متحده آمریکا 117، 2395-2405 (2020).
Chen, Y., Yan, X. & Ping, Y. دستکاری نوری عملکردهای CRISPR/Cas9: از اشعه ماوراء بنفش تا نور مادون قرمز نزدیک. ACS Mater. Lett. 2، 644-653 (2020).
Zhang, W., He, M., Huang, G. & He, J. مقایسه سونوگرافی متمرکز با شدت بالا با هدایت اولتراسوند برای درمان فیبروم رحم در بیماران دارای رحم انتورت شده و رحم رتروگرا. بین المللی جی. هایپرتر. 32، 623-629 (2016).
کلیچینسکی، ام. و همکاران. ماکروفاژهای گیرنده آنتی ژن کایمریک انسانی برای ایمونوتراپی سرطان نات. بیوتکنول 38، 947-953 (2020).
Guo, Y. و همکاران. برنامه‌ریزی مجدد متابولیک سلولهای CD8+ T پایان‌یافته توسط IL-10 ایمنی ضد تومور را افزایش می‌دهد. نات. ایمونول. 22، 746-756 (2021).
Etxeberria، I. et al. انتقال اقتباسی درون توموری IL-12 mRNA سلول های T ضد توموری CD8+ را به طور موقت مهندسی کرده است. سلول سرطانی 36، 613-629 (2019).
سینگ، N. و همکاران. فعال سازی مستقل از آنتی ژن، کارایی سلول های CD4 CAR T تحریک شده با 1-22BB را افزایش می دهد. نات مد 27، 842-850 (2021).
Etxeberria، I. et al. مهندسی سلول های T بیونیک: سیگنال 1، سیگنال 2، سیگنال 3، برنامه ریزی مجدد و حذف مکانیسم های بازدارنده. سلول. مول. ایمونول. 17، 576-586 (2020).
رستمیان، اچ و همکاران. تغییر متابولیک به سلولهای CAR T حافظه: پیامدهایی برای درمان سرطان برگ سرطان 500، 107-118 (2021).
Korde، LA، Somerfield، MR & Hershman، DL استفاده از پمبرولیزوماب مهارکننده ایست بازرسی ایمنی در درمان سرطان پستان سه گانه منفی در مراحل اولیه پرخطر: به روز رسانی توصیه سریع دستورالعمل ASCO. J. کلینیک اونکول 39، 1696-1698 (2021).
Yoshida, K., Yamaguchi, K., Okumura, N., Tanahashi, T. & Kodera, Y. آیا درمان تبدیلی در مرحله IV سرطان معده امکان پذیر است: پیشنهاد دسته بندی های بیولوژیکی جدید. سرطان معده 19، 329-338 (2016).
Song, T., Lang, M., Ren, S., Gan, L. & Lu, W. گذشته، حال و آینده درمان تبدیلی برای سرطان کبد. صبح. J. Cancer Res. 11، 4711-4724 (2021).
Sun, H. & Zhu, X. کاهش مرحله درمان تبدیلی در بیماران مبتلا به سرطان کبدی پیشرفته غیرقابل برداشت: یک مرور کلی. جلو. اونکول. 11، 772195 (2021).
Kishton، RJ، Lynn، RC و Restifo، NP استحکام در اعداد: شناسایی اهداف نئوآنتی ژن برای ایمونوتراپی سرطان. سلول 184، 5031-5052 (2021).
Storz، P. & Crawford، HC سرطان زایی آدنوکارسینوم مجرای پانکراس. مطالعه معده و روده و بیماریای ان 158، 2072-2081 (2020).
Hosein, AN, Dougan, SK, Aguirre, AJ & Maitra, A. پیشرفت های ترجمه ای در درمان آدنوکارسینوم مجرای پانکراس. نات. سرطان 3، 272-286 (2022).
Xue, G. et al. سلول درمانی با سلولهای Th9 اختصاصی تومور، تقلید ویروسی را برای از بین بردن سلولهای تومور نوع از دست دادن آنتی ژن القا می‌کند. سلول سرطانی 39، 1610-1622 (2021).
هیرابایاشی، ک. و همکاران. سلولهای CAR-T هدف‌گیری دوگانه با تحریک بهینه و تناسب متابولیک، فعالیت ضد توموری را افزایش داده و از فرار در تومورهای جامد جلوگیری می‌کند. نات. سرطان 2، 904-918 (2021).
Bergers, G. & Fendt, S. متابولیسم سلولهای سرطانی در طول متاستاز. نات. کشیش سرطان 21، 162-180 (2021).
- محتوای مبتنی بر SEO و توزیع روابط عمومی. امروز تقویت شوید.
- PlatoAiStream. Web3 Data Intelligence دانش تقویت شده دسترسی به اینجا.
- ضرب کردن آینده با آدرین اشلی. دسترسی به اینجا.
- خرید و فروش سهام در شرکت های PRE-IPO با PREIPO®. دسترسی به اینجا.
- منبع: https://www.nature.com/articles/s41565-023-01378-3
- :است
- ][پ
- 1
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- ٪۱۰۰
- 20
- 2011
- 2013
- 2014
- 2015
- 2016
- 2017
- 2018
- 2019
- 2020
- 2021
- 2022
- 22
- 23
- 24
- 26
- 27
- 28
- 30
- 39
- 40
- 49
- 50
- 7
- 70
- 8
- 9
- a
- فعال کردن
- فعال سازی
- فعالیت ها
- فعالیت
- پیشرفته
- پیشرفت
- در برابر
- AL
- an
- و
- رویکردها
- مقاله
- AS
- ظاهر
- الزام آور
- مواد بیولوژیکی
- انسداد
- سرطان پستان
- by
- سرطان
- سلول های سرطانی
- درمان سرطان
- ماشین
- دسته
- سلول ها
- زنجیر
- چن
- طبقه بندی
- کلیک
- آینده
- مقایسه
- ترکیب
- گروه شاهد
- تبدیل
- CRISPR
- مرگ
- دهه
- دفاع
- تحویل
- نشان دادن
- متفاوت است
- بیماری
- دامنه
- درایور
- دارو
- در طی
- e
- E&T
- مرحله اولیه
- ed
- ویرایش
- اثر
- موثر
- از بین بردن
- را قادر می سازد
- مهندسی
- بالا بردن
- افزایش
- افزایش می یابد
- محیط
- فرار
- اتر (ETH)
- بیان
- عامل
- عوامل
- سازگاری
- متمرکز شده است
- برای
- از جانب
- تابع
- توابع
- آینده
- ژنرال
- ویرایش ژن
- ژنوم
- طلا
- گوگل
- رشد
- he
- زیاد
- ریسک بالا
- HTTP
- HTTPS
- انسان
- i
- شناسایی می کند
- شناسایی
- مصونیت
- تأثیر
- پیامدهای
- بهبود یافته
- بهبود
- in
- عفونت
- در ابتدا
- ادغام
- سرمایه گذاری
- کیم
- کوون
- زبان
- سبک
- محدود
- ارتباط دادن
- کبد
- دستگاه
- عمده
- دست کاری
- مارکو
- مکانیسم
- حافظه
- MOL
- نظارت بر
- mRNA ژن
- چند وجهی
- چندگانه
- فناوری نانو
- طبیعی
- طبیعت
- پیمایش
- شبکه
- جدید
- نسل بعدی
- تعداد
- of
- قدیمی
- on
- بهینه
- مروری
- گذشته
- pacientes
- کارایی
- پینگ
- افلاطون
- هوش داده افلاطون
- PlatoData
- بسپار
- ممکن
- توانایی
- در حال حاضر
- جلوگیری از
- اصلی
- برنامه‌ریزی شده
- مروج
- ترویج می کند
- ترویج
- طرح پیشنهادی
- پروتئين
- پروتئین ها
- سریع
- نسبت
- توصیه
- تنظیم کننده
- ربط
- برداشت
- رن
- تحقیق
- مقاومت
- پاسخ
- برگشت
- نقش
- نقش
- s
- SCI
- پرده
- طرف
- سیگنال
- جامد
- ثبات
- صحنه
- نهان
- استحکام
- سرکوب
- گزینه
- سیستمیک
- سلول های T
- هدف
- هدف گذاری
- اهداف
- که
- La
- شان
- درمانی
- درمان
- از طریق
- به
- انتقال
- رفتار
- سونوگرافی
- بروزرسانی
- استفاده کنید
- با استفاده از
- داخل بدن
- W
- با
- X
- زفیرنت
